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病毒研究。2014年5月12日；184: 71–81.
2014年3月1日在线发布。 数字对象标识：2016年10月10日/j.virusres.2014.02.016
预防性维修识别码：项目管理委员会7127793
PMID：24589707

新城疫病毒的现状及我们的认识

科坦·加纳尔,穆舒梅·达斯,Sugandha辛哈、和萨钦·库马尔⁎
作者信息 文章注释 版权和许可信息 PMC免责声明

集锦

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    纽卡斯尔病的历史观点和全球情况。
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    新城疫病毒基因组特征。
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    新城疫病毒的复制与致病性。
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    使用新城疫病毒作为疫苗载体。
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    新城疫病毒作为溶瘤剂。

关键词：新城疫病毒，副粘病毒，反向遗传系统，致病性

摘要

新城疫（ND）是一种高致病性的禽类病毒性疾病。由于与ND相关的巨大死亡率和发病率，ND在经济上意义重大。该病在许多第三世界国家流行，农业是国民收入的主要来源。新城疫病毒（NDV）属于该家族副粘病毒科并且是禽副粘病毒血清型中的特征性成员。近年来，NDV吸引了病毒学家，不仅因为其致病潜力，还因为其溶瘤活性以及作为人类和动物疫苗载体的用途。基于新城疫病毒的重组疫苗由于其转录的模块化性质、最低重组频率以及复制过程中缺乏DNA相，为构建减毒活疫苗提供了一个合适的选择。由于现代分子生物学工具的可用性和高通量全基因组测序，我们目前对新城疫病毒生物学的理解正在迅速扩展。

关键词：新城疫病毒，副粘病毒，反向遗传系统，致病性

1 历史观点

新城疫（ND）是一种高度传染性的禽类病毒性疾病。据报道，ND感染的鸟类种类繁多，具有不同程度的敏感性(卡莱塔和巴尔达夫，1988年). 1926年，印尼首次报道了ND，1927年，英国泰恩河畔的纽卡斯尔首次报道了该疾病(多伊尔，1927年,克拉内菲尔德，1926年). 据报道，世界各地相继发生ND疫情，包括韩国、印度、斯里兰卡、日本、澳大利亚和菲律宾(阿尔比斯顿和戈里，1942年,克劳福德，1930年,爱德华兹，1928年,Kanno等人，1929年,Ochi和Hashimoto，1929年,Rodier，1928年). 从历史上看，由于ND在印度出现，因此也称为拉尼赫特病。ND是随着20世纪初大规模商业家禽养殖的出现而确定的。ND是一种世界性威胁，在世界许多发展中地区流行(图1). 根据病原学研究，ND被分为三类：透镜型（低毒力）、中胚层型（中等毒力）和快速型（高毒力）。生长速度快的ND可以是向内脏的，也可以是向神经的，这取决于它的偏好部位(亚历山大，2000). Velogenic ND可能导致家禽100%死亡，从而对疫情爆发地区的贸易限制和禁运产生重大影响。

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纽卡斯尔病病毒（NDV）在世界各地暴发的全球情景。

新城疫的病原体是新城疫病毒（NDV）。NDV的毁灭性影响可以通过使用疫苗加以限制。市场上有许多活疫苗和灭活疫苗(Mebatsion等人，2002年). 此外，还提供易于保存和运输的耐热NDV疫苗。2008–2012年国家纽卡斯尔疾病管理计划概述了NDV疫苗接种方案，并在全球范围内实施(2013). 一般来说，肉鸡在第一天通过眼内途径接种疫苗，然后在第14天通过饮用水接种疫苗。蛋鸡首先接种活疫苗，然后通过肌肉内或皮下途径接种灭活疫苗。ND的诊断需要密切监测症状和体征，因为它经常被误诊为沙门氏菌病、螺旋体病、喉气管炎和出血性疾病。

2 全局场景

世界各地不断报告新分离出的新城疫病毒株(图1). 最近，越南、印度尼西亚、马来西亚和柬埔寨报告了NDV疫情(Choi等人，2014年). 2013年，喀麦隆、中非共和国、科特迪瓦和尼日利亚的家禽中报告了96起NDV疫情(Snoeck等人，2013年). 2011年，据报道，以色列在小猫头鹰和非洲企鹅体内爆发了一场快速发展的NDV疫情(Haddas等人，2013年). 除常规疫情外，也有报告称疫苗接种失效导致出现新的NDV毒株(Chen等人，2012年). 仅在美国，就有报道从明尼苏达州、马萨诸塞州、缅因州、新罕布什尔州和马里兰州的鸬鹚和海鸥中分离出强毒株NDV（也称为外来NDV）(Diel等人，2012年). 欧洲大陆和中国也相继报告了NDV疫情(Lindh等人，2012年,谢等，2012). 从世界不同地区分离出的新城疫病毒的系统发育分析不能为我们提供它如何跨越地形障碍的清晰图像；然而，可以解释的是，从德克萨斯州分离出的NDV毒株与来自炎热气候区的毒株表现出一致性，表明这些地区存在高毒力毒株(图2). 从埃及和中非分离出的NDV毒株在基因组中与Fontana和Texas GB等强毒株表现出高度的同源性，表明其具有强毒力的病理类型（我们尚未公布的数据）。有趣的是，雅加达的蚊帐中报告了NDV的分离(Forrester等人，2013年). 虽然澳大利亚在1932年至1998年期间没有NDV疫情，但1998年至2002年，新南威尔士州报告了多次疫情(韦斯特伯里，2001年). 据报道，包括Mallards在内的一个野生鸟类种群也出现了NDV(Tolf等人，2013年)和斑颈鸽(刘等人，2013). 偶尔从猪等非鸟类物种中分离出NDV(Chen等人，2013)和山羊(Sharma等人，2012年).

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不同国家分离的新城疫病毒（NDV）的系统发育分析。构建树所依据的登录号如下：古978777,JX524203型,EF065682型,古187941,FJ794269型,GQ288383型,FJ939313型,HM117720型,AY562988年,JX119193型,JN800306型,AY562989年,古187941,AY741404美元,GQ918280型、和AY562985年.

三。 新城疫病毒

Doyle于1927年首次确认ND是由一种可过滤病毒引起的，这种病毒不同于后来被称为NDV的禽瘟(多伊尔，1927年). NDV被归类为一个属腮腺炎病毒属在亚家族中副粘病毒亚科家庭成员副粘病毒科(兰姆和帕克斯，2007年). 这个属腮腺炎病毒属根据血凝抑制（HI）和神经氨酸酶抑制（NI）分析，分为九个血清型。NDV属于禽副粘病毒血清1型(亚历山大，1998). 病毒在自然界中相对稳定，即使在亚最佳温度和广泛的pH值范围内，但已观察到NDV在56°C时变得不稳定（我们的未发表结果）。NDV对洗涤剂、脂溶剂、甲醛和氧化剂敏感。

NDV是一种直径约200–300 nm的多形性包膜病毒(图3). 新冠病毒的基因组是一种非分段、负义、单链RNA。从世界各地分离的新冠病毒菌株分为三个基因组大小组：1960年之前的分离株中有15186个核苷酸（nt）长；在中国发现的分离株中有15192 nt long，在德国无毒菌株中有15198 nt long(Czegledi等人，2006年,de Leeuw和Peeters，1999年,Huang等人，2004a,Krishnamurthy和Samal，1998年,Romer-Oberdorfer等人，1999年). 所有NDV分离株都遵循“六法则”(Calain和Roux，1993年)这意味着，当基因组中的nt序列是6的倍数时，病毒复制最有效，因为核衣壳（N）蛋白与6个核苷酸有效结合(图4). 用单个N蛋白将最后6个核苷酸封装在3′端启动子上，对于病毒聚合酶高效启动副粘病毒基因组复制至关重要(Pelet等人，1996年). 此外，复制后新生病毒基因组的组装始于N与5′末端的前6个核苷酸的结合，并沿5′–3′方向进行(兰姆和帕克斯，2007年). 典型的NDV基因组由3′端的55 nt先导和5′端的114 nt尾组成，侧翼有6个编码核衣壳（N）、基质蛋白（M）、磷酸蛋白（P）、融合蛋白（F）、血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN）和大聚合酶蛋白（L）的必需基因(图4). 每个基因都有基因起始和基因结束信号序列。此外，基因边界通过基因间序列（IGS）相互分离(兰姆和帕克斯，2007年). NDV中六个基因中的五个基因编码单个主要蛋白质，但P基因除外，该基因通过RNA编辑现象编码三种蛋白质（P、V和W）(兰姆和帕克斯，2007年,Steward等人，1993年). N蛋白与基因组RNA形成核衣壳核心，P和L蛋白与核衣壳核核心结合，形成人字形核糖核蛋白复合物(兰姆和帕克斯，2007年). 非糖基化基质蛋白存在于包膜下，被证明负责病毒的组装和出芽(Pantua等人，2006年). F和HN是两种表面糖蛋白，它们是病毒中和抗原，负责病毒附着及其与宿主细胞膜的融合。F和HN峰的长度约为8 nm，分别以三聚体和四聚体的形式存在(兰姆和帕克斯，2007年). V和W蛋白是辅助蛋白，只存在于病毒感染的细胞中。V蛋白是干扰素（IFN）拮抗剂，在NDV毒力中起重要作用(Alamares等人，2010年,Dortmans等人，2011年,Huang等人，2003b).

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新城疫病毒结构示意图。

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纽卡斯尔病病毒基因组的示意图强调了六个规则，这本质上意味着核衣壳蛋白可以有效地与六个核苷酸结合。以黑色显示的基因之间的区域表示大小从1到47个核苷酸不等的基因组间序列。

3.1. 核衣壳蛋白（N）

它的长度为489个氨基酸（aa），分子量为55kDa。它覆盖全长基因组（−）义和抗原（+）义RNA，以保护它们免受核酸酶的影响(Dortmans等人，2010年). 它是病毒颗粒中最丰富的蛋白质。在电子显微照片中，它似乎具有人字形结构。它与基因组RNA一起形成病毒的螺旋核衣壳核心结构。基因组RNA与N、P和L蛋白结合形成核糖核蛋白复合物（RNP），作为RNA合成的模板。N蛋白的氨基末端负责与病毒RNA的相互作用以及形成类鲱鱼骨结构的需要(埃林顿和埃默森，1997年). 据观察，NDV N蛋白氨基末端的前几个氨基酸与P蛋白形成可溶性复合物。另一方面，羧基末端不是核衣壳组装所必需的，但可能在其聚合中起调节作用(Kho等人，2003年). 据报道，在杆状病毒中表达的NDV重组N蛋白可形成类似于典型核衣壳结构的人字形结构(埃林顿和埃默森，1997年).

3.2. 磷蛋白（P）

NDV的P蛋白由395个氨基酸组成。由于不同的磷酸化形式，它在SDS-PAGE中形成了分子量从50到55kDa的多条带(Dortmans等人，2010年). NDV的P蛋白在特定的丝氨酸和苏氨酸残基处被磷酸化，并作为同源同源体发挥作用。P蛋白在病毒复制和转录中起着关键作用。它有助于稳定P–L复合物中的L蛋白，该复合物随后作为病毒RNA依赖性RNA聚合酶发挥作用。P–L复合物进行基因组复制，从而合成全长加标记抗原RNA，该抗原RNA用作模板来合成负链基因组RNA(Dortmans等人，2010年). 磷酸蛋白的四聚体介导L蛋白和作为伴侣的N-RNA模板之间的相互作用，以防止N蛋白随机包封非病毒RNA。此外，P蛋白与未组装的N蛋白形成复合物，调节从转录到复制的转变。P-N相互作用需要P蛋白的氨基和羧基末端。在病毒复制过程中，P蛋白的不同结构域在与N蛋白相互作用时执行P–N复合体的不同功能。其羧基末端残基（247–291）参与P–P和P–N相互作用(Jahanshiri等人，2005年). 还观察到P蛋白在毒力中起作用，这取决于细胞类型和NDV株(Dortmans等人，2010年).

3.3. 基质蛋白（M）

M蛋白的重量约为40 kDa，由364 aa组成。它是一种基本蛋白质，具有与病毒核酸（17 bp长）相互作用的区域，其中包括九种基本氨基酸(钱伯斯等人，1986年). 在病毒组装过程中，M蛋白的净正电荷有助于其与N蛋白的结合。M蛋白本质上是疏水性的，没有跨膜肽，存在于核衣壳和脂膜之间。很少有人提出M蛋白的功能；它主要控制病毒RNA的合成，其次与肌动蛋白相互作用，最后帮助在宿主细胞膜上组装病毒粒子(Peeples和Bratt，1984年). M蛋白在副粘病毒中高度保守，这一点可以从人群突变后出现的极少数非同义碱基替换中看出。这些发现可以作为对不同地理位置的不同NDV株和分离株进行分类的基础(Seal等人，2000年). 也有人认为M蛋白可能负责维持核衣壳的球形(Mebatsion等人，1999年). 此外，M蛋白通过与宿主细胞质膜的相互作用帮助病毒出芽过程。M蛋白有自己的核定位序列，因此不需要其他NDV蛋白来执行核定位功能。人们还注意到，当温度敏感突变体无法在亚最佳温度下产生所需的M水平时，M蛋白对病毒组装至关重要(Peeples和Bratt，1984年).

3.4. 融合蛋白（F）

F蛋白是NDV包膜上的一种表面糖蛋白，介导其与宿主细胞膜的融合。F蛋白被认为在NDV毒力中起主要作用(Panda等人，2004年,Romer-Oberdorfer等人，2003年). 已知HN蛋白可以帮助F蛋白发挥其功能(Morrison，2003年). F蛋白被合成为非活性前体F0被细胞蛋白酶切割成活性形式/亚单位，即F1和F2进一步的F蛋白在哺乳动物细胞内的反式高尔基网络中进行处理，形成二硫键连接的F1–F2活性形式。裂解特异性由裂解位点的氨基酸序列决定，并随菌株类型而异(格利克曼等人，1988年,丰田章男等人，1987年). F蛋白的切割和活化不需要酸性pH。F蛋白在中性pH条件下与细胞融合，导致多核状态（合胞体），从而导致组织坏死和病毒传播。NDV弱毒株在其F蛋白裂解位点含有单基或双基氨基酸残基。一个或两个基本氨基酸的存在使F蛋白对细胞内蛋白酶不敏感，并依赖细胞外蛋白酶被裂解，使其向性局限于呼吸道和肠道。对于快速生长的，即高毒力菌株，多基氨基酸是大多数细胞中存在的呋喃样蛋白酶的首选识别位点(格利克曼等人，1988年,丰田章男等人，1987年). F蛋白在广泛组织中的裂解是NDV系统传播的原因，也是其毒力的原因。据观察，NDV毒株的F蛋白在其裂解位点含有赖氨酸（K）和精氨酸（R）(112R-R-Q-R/K-R116)和F的117位的苯丙氨酸1该位点被细胞内蛋白酶识别，furin裂解形成F1亚基的多碱基裂解位点，F1亚基被认为是神经效应的贡献者(Kattenbelt等人，2006年,Nagai等人，1976年,丰田章男等人，1987年). 还观察到，切割位点113、115和116位的精氨酸的存在会导致NDV F毒力蛋白的细胞内切割发生变化(Samal等人，2011年). 谷氨酰胺位于114位，是一种中性氨基酸，研究表明，用碱性或酸性氨基酸残基取代谷氨酰胺会降低NDV的毒力(Samal等人，2011年). 有人认为，在裂解位点需要一个中性氨基酸和碱性氨基酸，才能使呋喃蛋白酶与其裂解适当结合，从而改变宿主细胞酶的活性(Nagai等人，1976年). 此外，类枯草杆菌蛋白酶也是F蛋白（例如PC6和PACE4）裂解的候选酶(Sakaguchi等人，1994年).

3.5. 血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN）

HN蛋白是一种分子量为74kDa的表面糖蛋白。它是一种II型完整膜蛋白，在其氨基末端附近由未分离的信号序列组成(Sergel等人，1993b). HN在病毒感染细胞内以含有二硫键连接二聚体的同四聚体的形式存在。HN蛋白的外域由一个长柄组成，柄上支撑着一个末端球形的头部。早期研究表明，HN是一种多功能蛋白质，参与宿主细胞中受体识别、受体去除、阻止自组装以及与F相互作用以促进融合等功能。HN的受体识别和神经氨酸酶性质都位于球状头部，并且是高度保守的。HN蛋白的结构显示存在具有受体识别和神经氨酸酶活性的β-推进器基序，并且位于其单体的球形头部结构域。球状头部顶部的第二个唾液酸结合位点跨越二聚体界面的膜远端，并朝向靶宿主膜(Iorio和Mahon，2008年). 此外，球状头部区域也被认为是抗体结合位点(Iorio等人，1989年). HN蛋白还负责病毒特异性膜融合。同源HN和F蛋白之间的共表达和相互作用对于病毒的融合非常重要。在实验上，提出了两个HN–F相互作用的模型。早些时候，有人预测HN与细胞受体的结合会触发其与F蛋白的相互作用，从而导致F的构象变化以进行融合(兰姆和帕克斯，2007年,Sergel等人，1993年a). 后一个模型提出，F和HN在HN附着之前形成亚稳态络合物。HN从结合到催化形式的转变释放F蛋白，F蛋白发生构象变化以启动融合(Stone-Hulslander和Morrison，1997年,Tong and Compans，1999年). 有人认为HN蛋白的柄结构域具有融合的特异性(Deng等人，1995年). HN–F相互作用由HN外结构域茎部区域的残基介导，该残基与互补F结构域结合(Hu等人，1992年,Melanson和Iorio，2004年). NDV HN蛋白中从74位到110位的一段保守氨基酸，包括七肽重复序列（HR）1和2，被认为是介导其相互作用的。也有报道称HR1和HR2之间的干预序列中的替换会损害融合(Melanson和Iorio，2004年,Mirza和Iorio，2013年). 有人提出，HN七肽重复序列可能与F蛋白的HR1和HR2相互作用并结合，以将它们分开，并赋予螺旋灵活性，以支持这两种蛋白质的构象变化。这将导致HN–F相互作用中断，从而在靶向膜内释放融合肽(Stone-Hulslander和Morrison，1999年). HN蛋白七肽重复序列的任何突变都会影响其四聚体结构的融合和失稳，从而导致NDV生物活性的改变。

HN蛋白与NDV的感染和发病机制有关(Huang等人，2004c,Khattar等人，2009年,Kim等人，2009年,Yan等人，2009年). NDV的HN蛋白含有14个半胱氨酸残基，其中12个残基保守，形成分子内二硫键。位于123位的半胱氨酸负责HN蛋白质之间的共价连接，并对其结构完整性很重要(McGinnes和Morrison，1994年,Sheehan和Iorio，1992年). 其细胞质尾部具有26个与M蛋白相互作用的保守氨基酸。NDV HN蛋白的突变分析表明，只有前两个氨基酸可以被去除，而任何其他突变都会影响其生存能力。HN蛋白也决定了NDV的向性；然而，HN蛋白的大小似乎并不影响其向肠性(赵等，2013). 由于终止密码子的位置不同，自然界中存在不同长度的NDV HN蛋白。最短的HN（571个氨基酸）出现在发育快的菌株中，最长的616个氨基酸出现在发育慢的菌株中(Gorman等人，1988年). HN蛋白中延伸羧基末端的长度和序列已被标记为影响其功能，但它们在NDV毒力中的作用尚未得到明确评估。

3.6. 大聚合酶蛋白（L）

L蛋白是NDV基因组中最大的蛋白质，由2204个氨基酸组成，分子量为250kDa(兰姆和帕克斯，2007年). L蛋白合成病毒mRNA并协助基因组RNA复制。它是病毒复制周期中转录的最后一个基因。此外，L蛋白还对新形成的mRNA进行5′封盖、甲基化和poly-A聚合酶活性(Dortmans等人，2010年,兰姆和帕克斯，2007年). L和P蛋白一起形成活性病毒聚合酶。与N蛋白结合的螺旋核蛋白复合物作为模板，被L-P复合物识别，形成活性病毒聚合酶复合物。域III中存在的六个极为保守的氨基酸残基QGDNQ具有转录活性，并对其聚合酶活性负责(兰姆和帕克斯，2007年). 据报道，L蛋白调节新冠病毒的毒力，这表明它在病毒的毒力中发挥着重要作用，可能是通过增加复制过程中病毒RNA的合成速率(Route和Samal，2008年).

3.7. V蛋白

NDV的V蛋白分子量为36 kDa，长239 aa(兰姆和帕克斯，2007年). 在P蛋白ORF的一致序列中插入一个G残基“394AAAAGGG公司401“在V蛋白的RNA编辑代码中(图5). V蛋白通过与N蛋白相互作用调节病毒RNA复制(Horikami等人，1996年). V蛋白是NDV的一个附加毒力因子(Park等人，2003年). NDV的V蛋白，特别是其羧基末端结构域抑制IFNα/β（IFN-α/β）反应，这对其毒力很重要。NDV的成功复制需要避开促凋亡级联反应，以实现病毒的高效生产和病毒子代的传播。已观察到NDV的V蛋白以两种方式抑制宿主IFN反应。它通过靶向STAT1的羧基末端结构域降解来抑制IFN信号。或者，NDV V蛋白的羧基末端结构域与MDA5相互作用并抑制IFNβ反应(Park等人，2003年). 偶尔，在P基因的RNA编辑位点插入两个G残基编码W mRNA。虽然在NDV感染细胞中检测到W mRNA，但在NDV病毒感染细胞中从未有W蛋白的报道。因此，W蛋白在NDV复制周期中的作用尚未确定。V和W蛋白在氨基端与P蛋白相似，但在羧基端不同。

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新城疫病毒中的RNA编辑现象。在RNA编辑位点合并单个G或两个G残基可分别产生V或W。

4 复制和致病性

NDV通过其表面糖蛋白与唾液酸化合物（如神经节苷脂和N-糖蛋白受体）结合，攻击呼吸道上皮细胞。新冠病毒感染主要通过与pH无关的方式发生，其中病毒包膜与宿主细胞膜融合。此外，感染也可通过受体介导的内吞作用发生，有时还可通过小窝依赖性内吞作用(Cantin等人，2007年). 进入宿主细胞细胞质后，负义RNA基因组转录成正义mRNA，然后翻译成病毒蛋白。转录从最末端的3′先导序列开始，将单个基因的mRNA从基因部分合成到基因序列。在基因起始位点对下游基因的转录再启动是不均匀的，这导致mRNA种群的梯度随着距离病毒基因组3′端的距离而减小(图6). 蛋白质N、P和L是核衣壳组装所必需的。然后将阳性RNA用作合成阴性基因组RNA的模板。成熟NDV的组装和出芽依赖于细胞膜上的M蛋白和脂筏(图6). NDV感染性取决于F蛋白前体F0到F1–F2亚基的裂解。因此，F蛋白裂解位点的氨基酸序列被假定为感染的主要决定因素(Panda等人，2004年,Peeters等人，1999年,Samal等人，2011年). 病毒具有受体识别和神经氨酸酶活性的HN蛋白决定并有助于NDV的毒力(de Leeuw等人，2005年,Huang等人，2004c). 也有人认为NDV中的F和HN蛋白是NDV在鸡和感染巨噬细胞中毒力的决定因素(Cornax等人，2013年,Romer-Oberdorfer等人，2003年). NDV对人类也有致病性，如果接触眼睛，可能导致结膜炎(Swayne and King，2003年).

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新城疫病毒复制示意图。病毒进入宿主细胞系统是通过病毒表面糖蛋白（F，HN）的相互作用介导的，并与细胞表面的唾液酸化合物（如神经节苷脂和N-糖蛋白受体）结合，导致病毒与宿主细胞融合。然后，病毒核衣壳被推入宿主细胞质，在病毒相关RNA依赖RNA聚合酶的帮助下，负义病毒RNA在那里转录产生结构mRNA。各自的蛋白质通过宿主细胞机器进行翻译和折叠。一旦达到第一个转录N mRNA的阈值，负义基因组RNA被转换为正义反基因组模板，以合成新的负义RNA基因组。然后，这种新形成的基因组RNA被包裹在N、P和L蛋白中，形成核衣壳，核衣壳由基质和表面糖蛋白组装而成，并从宿主细胞中释放出来。

5 NDV毒力和致病性研究进展

随着不同NDV菌株反向遗传系统的发展，许多研究启发了我们对NDV毒力和致病性的理解。反向遗传系统可以灵活地突变单个基因或用相同的同源物替换相同的基因，从而使NDV基因组具有操控性。虽然NDV毒力和致病性的主要参与者是F和HN，但其梯度很大程度上是多基因的。作为NDV主要抗原决定簇的F改变了我们认为HN是主要保护性抗原的观点(Kumar等人，2011年). 我们早些时候表明，F是一种比HN更好的抗原，用F代替HN将提供更好的无菌免疫来抵抗NDV感染(Kumar等人，2011年). 已经证明，F蛋白裂解位点中保守的谷氨酰胺残基对NDV的复制和致病性很重要，Q114R的突变可以减弱病毒(Samal等人，2011年). 此外，NDV也可以通过将缬氨酸替换为融合裂解位点周围118位的异亮氨酸来减弱(Samal等人，2011年). 另一项研究表明，改变F蛋白的糖基化位点可以提高NDV的毒力和致病性(Samal等人，2012年). 同样明显的是，F蛋白细胞质域的突变可以导致产生一种高融合性病毒，从而确保增加病毒在鸡体内的复制和发病率(Samal等人，2013年).

同源HN和F蛋白之间形成复合物是NDV诱导膜融合所必需的，并受HN受体结合和去除特性的影响，HN球状结构域二聚体界面膜近端的L224减弱了其与受体的结合，从而影响F和HN的单体亚单位相互作用(Corey等人，2003年). 此外，HN茎结构中两个七肽重复序列之间的氨基酸残基（L94）替换通过阻碍与F蛋白的相互作用影响融合(Melanson和Iorio，2004年). 此外，通过洗牌不同NDV株的HN基因恢复的嵌合病毒的毒力和组织嗜性被发现与其氨基酸序列有关(Huang等人，2004c). 最近，有报道称，印尼NDV强毒株HN基因的羧基末端从571个氨基酸延伸到577和616个氨基酸，可以降低1日龄和3周龄鸡的病毒致病性(Kim等人，2014年).

6 新城疫病毒作为疫苗载体

NDV是一种很有吸引力的候选疫苗载体，可供人类和动物使用(萨马尔，2011年). 由于其转录的模块化性质、最小重组频率以及复制过程中DNA相的缺失，它为合理设计减毒活疫苗和疫苗载体提供了一个很有希望的候选方案。NDV的基因组很容易使用反向遗传系统进行操作(Bukreyev和Collins，2008年,Huang等人，2003a,Krishnamurthy等人，2000年,Peeters等人，2001年). 减毒活疫苗和二价疫苗在家禽业经济上非常受欢迎。NDV透镜株似乎是一种很好的疫苗。减毒活病毒和重组病毒都被用作疫苗和疫苗载体，并取得了不同程度的成功。表达外源蛋白的重组NDV被全球许多科学家用作病毒载体。NDV的以下特性可归因于其作为病毒载体的可信性：

  • 一、。
    NDV在鸡胚、细胞培养和鸟类和非鸟类的呼吸道中以高滴度生长。
  • 二、。
    NDV通过呼吸道自然感染，因此可用于递送来源于呼吸道病原体的保护性抗原。此外，它还诱导局部和全身免疫反应。
  • （三）。
    NDV可引起体液和细胞免疫反应。
  • 四、。
    NDV有一个模块化基因组，只有六个基本基因和两个辅助基因，易于操作。
  • 五、。
    NDV不与宿主基因组整合，因为它在宿主细胞质中复制，并且表现出最少的遗传重组。
  • 不及物动词。
    表达外源抗原的重组NDV经过多次传代后，外源蛋白表现出较高且稳定的表达在体外和体内(Huang等人，2003a).
  • 七、。
    利用反向遗传学开发稳定的疫苗和疫苗载体可以减毒新冠病毒。缺失突变体（V，W）和F裂解位点发生改变的突变体的发展可能同时导致更多的免疫原性和减毒重组病毒(Huang等人，2003a,Samal等人，2011年).

为了构建疫苗载体，外源基因（～3.8 kb）必须在基因连接处或基因间序列旁边有NDV特异性基因片段和基因-end序列，而不干扰六个基因的规则(Bukreyev等人，2006年,DiNapoli等人，2007年,Huang等人，2001年). 当外源基因插入基因组的3′端时，发现外源基因的表达水平更高(Carnero等人，2009年,Huang等人，2001年).

由于自然宿主范围的限制，重组NDV具有衰减性，因此可作为潜在的人类疫苗载体(萨马尔，2011年). 新冠病毒在安全性、有效性和成本效益方面提供了一种重要的候选疫苗。许多基于NDV的疫苗用于治疗各种人类病毒感染。重组NDV对不同的抗原挑战（如人类流感病毒血凝素蛋白（HA））产生免疫原性反应(DiNapoli等人，2010年,Ge等人，2007年)、HIV和SIV Gag蛋白(劳伦斯等人，2013年,Nakaya等人，2001年,Nakaya等人，2004年)、HIV糖蛋白(Khattar等人，2011年,Khattar等人，2013年)人呼吸道合胞病毒的F糖蛋白(Martinez-Sobrido等人，2006年)人副流感病毒3的HN蛋白(Bukreyev等人，2005年)和SARS-CoV的棘突糖蛋白(DiNapoli等人，2007年).

NDV是一种优良的兽医病原体疫苗载体，并已成功上市。表达VP2蛋白的重组新冠病毒被用作鸡新冠病毒和传染性法氏囊病感染的双重疫苗(Huang等人，2004b). 表达H5N1 HA蛋白的重组NDV(Ge等人，2007年,Nayak等人，2009年,Park等人，2006年,Romer-Oberdorfer等人，2008年)和H7N7流感病毒(Park等人，2006年,Schroer等人，2009年)保护鸡免受NDV和流感病毒感染。表达裂谷热病毒gN和gG糖蛋白的重组新冠病毒通过引发有效的抗体反应，可以保护小鼠和羔羊免受病毒感染(Kortekaas等人，2010年). 表达gD糖蛋白的重组NDV对牛疱疹病毒感染的部分保护作用(Khattar等人，2010年). 在另一项研究中，表达尼帕病毒G和F蛋白的重组NDV在小鼠和猪中诱导中和抗体反应(Kong等人，2012年).

世界各地开展了许多研究，以提高NDV的疫苗效率。研究表明，在骡鸭体内表达H5N1 HA蛋白的重组NDV在缺乏母体衍生抗体的情况下具有无菌保护作用(Ferreira等人，2012年). 表达可溶性三聚HA蛋白的重组NDV对高致病性H5N1流感病毒的疗效优于膜锚定HA，这表明可以调节抗原外来蛋白的类型以获得更好的保护(Cornelissen等人，2010年).

7 作为溶瘤剂的新城疫病毒

基于其抗癌效力、肿瘤特异性、疗效和安全性，溶瘤病毒的使用已成为一种有效的癌症治疗方法。癌症治疗的病毒疗法始于20世纪50年代之前，从那时起，包括腺病毒、脊髓灰质炎病毒、单纯疱疹病毒、甲型肝炎病毒、甲型流感病毒和麻疹病毒在内的许多病毒已经被探索出其溶瘤潜力。NDV在20世纪末已成为一个重要的研究领域，这不仅是因为它的经济重要性，也因为它的溶瘤潜力(Elankumaran，2013年,Reichard等人，1992年). Cassel和Garrett于1965年首次观察到NDV的溶瘤作用，此后NDV在临床前和临床研究中被广泛用作溶瘤剂(卡塞尔和加勒特，1965年,Schirrmacher等人，2001年). NDV已经在各种动物和人类癌症治疗模型中进行了鉴定和测试(Lam等人，2011年,Shobana等人，2013年). NDV的溶瘤特性源于其在干扰素缺乏细胞（如肿瘤细胞）中生长的固有能力(Stojdl等人，2000年). NDV现在被国家癌症研究所标记为补充和替代药物，许多临床试验正处于不同的完成阶段(Freeman等人，2006年,Hotte等人，2007年,Lorence等人，1994年,Lorence等人，2003年). NDV裂解株和非裂解株均被证明是有效的抗癌药物。介源性和致肠源性NDV菌株表现为裂解菌株，而致肠源性NDV菌株表现为非裂解菌株。最广泛用于治疗人类癌症的NDV株是PV701、73-T、MTH-68和Ulster。NDV株，如PV701、73-T和MTH-68，在性质上具有溶血性，而阿尔斯特为非溶血性。

NDV对人类无害，因此相对安全，无副作用。它通过其HN糖蛋白具有良好的细胞结合能力，并通过其包膜与宿主膜的pH非依赖性直接融合以及通过受体介导的内吞作用进入细胞(Cantin等人，2007年,Sanchez-Felipe等人，2014年). NDV复制约104由于V蛋白和病毒诱导的细胞因子IFN-γ和TNF-α的宿主限制，肿瘤细胞中的速度快了两倍。NDV能有效诱导IFN和肿瘤坏死因子等细胞因子的合成，并刺激热休克蛋白、促肾上腺皮质激素和金属蛋白酶组织抑制剂的产生(Lam等人，2011年,Ravindra等人，2009年). NDV还具有多效性免疫刺激作用，因为它可以增加细胞因子的产生，如IFN-α、IFN-β、TNF-α和白细胞介素1，从而进一步激活NK细胞、巨噬细胞和致敏T细胞进行溶瘤。NDV感染导致MHC I对抗原提呈的强烈上调，细胞粘附分子如ICAM-I和LFA-3的表达导致T细胞的共同刺激(Ten等人，1993年). 病毒HN分子的表达导致IFN-α和TNF-相关凋亡诱导配体的产生增加，从而进一步上调单核细胞的抑瘤活性和凋亡(Batliwalla等人，1998年,Lam等人，2011年). 此外，NDV复制和脱病毒蛋白合成通过内源性和外源性途径诱导癌细胞中caspase依赖性凋亡(Elankumaran等人，2006年,Ravindra等人，2008年a). 此外，NDV还可以上调靶细胞中促凋亡P53和Bax的表达，下调抗凋亡Bcl-2基因的表达(Molouki和Yusoff，2012年,Ravindra等人，2009年).

表达补体调节蛋白、IFN、IL-2、GM-CSF、IgG抗体和TNF-α等免疫刺激分子的重组NDV可增强NDV的溶瘤性能(Biswas等人，2012年,Janke等人，2007年,Puhler等人，2008年,Vigil等人，2007年,Zamarin等人，2009年). 有趣的是，含有超可清除F蛋白的重组NDV已被证明具有较高的治疗指数，这归因于其肿瘤生长受限和融合性增强(Altomonte等人，2010年,Ch’ng等人，2013年). 据报道，对I型干扰素敏感的重组NDV可增强先天免疫反应，导致选择性溶瘤(Elankumaran等人，2010年). 此外，有报道称，无论是否有治疗性转基因，可追踪重组NDV都可以作为癌症病毒治疗工具(Elankumaran等人，2006年). 还研究了单个NDV基因对肿瘤细胞的作用，发现HN是主要的参与者(Ghric等人，2013年,Ravindra等人，2008b). 鸡贫血病毒HN基因与VP3基因联合应用在减少小鼠骨肉瘤方面显示出良好的效果(Zhang等人，2013年).

8 结论

ND是全球家禽业的主要威胁。该病在许多发展中国家流行，而无病国家则容易发生意外疫情。NDV毒力不同的毒株在鸟类中传播。NDV的地形分布尚不清楚，多年来在流行地区报告了定期散发病例。研究重点是改进诊断和更好的疫苗开发。反向遗传学系统提供了一个机会，可以将NDV作为人类和动物使用的疫苗载体。此外，新冠病毒作为一种溶瘤剂已受到广泛关注，并将在未来几年为癌症的治疗提供替代疗法。

鸣谢

通讯作者感谢马里兰大学的Siba K.Samal博士为研究禽副粘病毒提供了机会。我们感谢国家猪研究中心的莫妮卡·库尔博士和班西·拉尔·库尔先生校对手稿。我们实验室的NDV研究目前得到了生物技术部（NER-BPMC/2013/134）、科学技术部（IFA-LSBM-34）和核科学研究委员会（2012/20/37B/067/BRNS）的支持。

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