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.2008年4月;16(4):135-7.
doi:10.1016/j.tim.2008.01.006。 Epub 2008年3月17日。

副粘病毒:不同受体-不同融合机制

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副粘病毒:不同受体-不同融合机制

罗纳德·米奥里奥等。 微生物趋势. 2008年4月.

摘要

副粘病毒介导的膜融合通常需要病毒附着蛋白和融合蛋白之间的相互作用。这种相互作用调节融合的机制不同于与唾液酸受体结合的副粘病毒和识别特定蛋白质的副黏病毒。最近解决的麻疹病毒血凝素球头结构表明,这种差异可能与两类副粘病毒附着蛋白上受体结合位点的位置有关。

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图1
图1
NDV HN和MV H球状结构域上的受体结合位点。显示了(a)NDV HN和(b)MV H二聚体形式顶视图的轮廓(从靶膜向下看分子)。(a) 根据Zaitsev公布的坐标,用RASMOL制造. [6]. (b) 由Hashiguchi出版的二聚体制成. [13]. 标记的卵圆形代表(a)NDV HN中两个唾液酸结合位点和(b)MV H中CD46和SLAM结合位点的位置。

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引用人

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    1. Lamb RA,Kolakofsky D.副粘病毒科:病毒及其复制。在:Knipe DM,Howley PM,编辑。基础病毒学。第四版Lippincott Williams&Wilkins;2001年,第689–724页。
    1. Crennell S等,多功能副粘病毒血凝素-神经氨酸酶的晶体结构。自然结构。生物学2000;7:1068–1074.-公共医学
    1. Lawrence MC等。人类副流感病毒III型血凝集素-神经氨酸酶的结构。分子生物学杂志。2004;335:1343–1357.-公共医学
    1. 袁平,等。副流感病毒5血凝素-神经氨酸酶四聚体及其受体唾液乳糖的结构研究。结构。2005;13:803–815.-公共医学
    1. Varghese JN等。2A分辨率下流感病毒糖蛋白抗原神经氨酸酶的结构。自然。1983;303:35–40.-公共医学

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