新闻和通知

【国会报告】

内吞和外吐


[会议发言人]细胞内吞和细胞外吐会议的演讲者。从左至右：Tom Kirchhausen、Phil Evans、Bryan Sutton、William Weis、Martin Lawrence、Axel T.Brunger、Peter Hwang、Ernst ter Haar。
在阐明膜泡交通关键成分的结构方面取得了巨大进展，包括负责钙触发的神经递质释放、蛋白质分泌和激素释放的结构。R.B.Sutton介绍了突触融合复合体（SNARE复合体原型）和钙传感器突触蛋白的结构。SNARE组装释放的自由能可能导致囊泡和靶膜的最终融合。W.I.Weis介绍了N-乙基马来酰亚胺敏感因子（NSF）的D2和N-末端结构域的结构（这两个结构域在Weis和A.Brunger实验室中独立求解），并提出了其作用机制。NSF是一种ATP驱动的伴侣分子，它将SNARE复合体分离，使其成分能够参与另一个融合循环。在阐明与氯氰菊酯介导的内吞过程中囊泡形成和货物选择有关的蛋白质结构方面也取得了同样巨大的进展。氯氰菊酯被补充到质膜，在那里形成外壳，驱动囊泡形成和补充捕获跨膜受体的适配器分子。E.Ter Haar提出了肽凹模型，以描述氯氰菊酯N末端结构域和负责补充氯氰菊酯外壳适配器的氯氰盒结合基序之间的复合物结构。P.Hwang讨论了网格蛋白腿段的结构。P.Evans介绍了内吞接头AP-2复合物的几个结构域的结构。将m2结构域与与许多蛋白质的酪氨酸排序信号相对应的肽进行复合，并提出了一个通用的识别模型。转铁蛋白受体被AP-2适配器招募，并经历多轮氯氰菊酯介导的内吞作用，以导入含铁转铁蛋白，也是人类遗传性血色素沉着症（一种常见的遗传病）的关键成分。劳伦斯提出了人转铁蛋白受体完整外结构域的结构，并提出了一个模型来解释转铁蛋白被其受体识别。
Axel T.Brunger和Thomas Kirchhausen