CXCL12诱导的Akt和ERK的激活促进胰腺癌细胞核聚积和NF-κB的转录活性。
A类,用Akt抑制剂预处理胰腺癌细胞(LY294002型, 20 μ米)或ERK抑制剂(PD98059型,25μ米)1小时,然后用CXCL12(100 ng/ml)治疗。总计,核能(Nuc(数字))和细胞质(细胞)在CXCL12治疗8小时后制备提取物,以检查对NF-κB/p65、p-IκB-α和IκBα的影响。通过免疫印迹分析检测对各种蛋白质的影响。层粘连蛋白(核组分)和α-微管蛋白(细胞质组分)用作负荷对照。B类,将细胞与NF-κB反应性或对照报告质粒瞬时共转染24 h。随后,用Akt和ERK抑制剂对细胞进行预处理(1 h),并用CXCL12刺激细胞24 h雷尼利亚检测处理细胞中荧光素酶的活性,以分别测量NF-κB转录活性和转染效率。数据以归一化荧光素酶单位(萤火虫/雷尼利亚荧光素酶)。误差线表示三倍±S.D.*的平均值,第页≤ 0.01.