CXCL12诱导的胰腺癌细胞SHH表达依赖于Akt和ERK的下游激活。用Akt抑制剂预处理胰腺癌细胞（MiaPaCa和Colo357）(LY294002型, 20 μ米)或ERK抑制剂(PD98059型，25μ米)1 h，然后用CXCL12（100 ng/ml）治疗15 min或24 h。分离总蛋白，并用免疫印迹分析检测Akt、p-Akt，ERK、p-ERK（CXCL12暴露15 min后）和SHH（暴露24 h后）的表达。β-actin作为负荷对照。数据表明抑制剂的选择性功效，并证明CXCL12暴露后SHH的诱导是通过Akt和ERK途径实现的。
