CXCL12诱导的Akt和ERK的激活促进胰腺癌细胞核聚积和NF-κB的转录活性。
一个，胰腺癌细胞用Akt抑制剂预处理(LY294002型, 20 μ米)或ERK抑制剂(PD98059型, 25 μ米)1小时，然后用CXCL12（100 ng/ml）治疗。总计，核能(Nuc（数字）)和细胞质(细胞)在CXCL12治疗8小时后制备提取物，以检查对NF-κB/p65、p-IκB-α和IκBα的影响。通过免疫印迹分析检测对各种蛋白质的影响。层粘连蛋白（核组分）和α-微管蛋白（细胞质组分）用作负荷对照。B类，将细胞与NF-κB反应性或对照报告质粒瞬时共转染24 h。随后，用Akt和ERK抑制剂对细胞进行预处理（1 h），并用CXCL12刺激细胞24 h雷尼利亚在处理的细胞中检测荧光素酶活性，分别作为NF-κB转录活性和转染效率的测量。数据以归一化荧光素酶单位（萤火虫/雷尼利亚萤光素酶）。误差线表示三倍±S.D.*的平均值，第页≤ 0.01.
