G蛋白偶联受体（GPCR）是人类基因组中最大的一类膜蛋白。术语“7TM受体”通常与“GPCR”互换使用，尽管有一些具有七个跨膜结构域的受体不通过G蛋白发出信号。GPCR具有共同的结构，每个GPCR都由一个多肽组成，该多肽具有一个细胞外N末端、一个细胞内C末端和七个疏水性跨膜结构域（TM1-TM7），由三个细胞外环（ECL1-ECL3）和三个细胞内环（ICL1-ICL3）连接。已在人类中鉴定出约800个GPCR，其中约一半具有感觉功能，介导嗅觉（约400）、味觉（33）、光感（10）和信息素信号（5）[4]。剩余的约350个非感觉GPCR通过大小从小分子到肽到大蛋白的配体介导信号传递；它们是临床使用的大多数药物的靶点[6，8]尽管只有少数受体被用于治疗。为GPCR提出的第一个分类方案[三]根据序列同源性将其分为六类。这些类及其原型成员如下：A类（视紫红质样），B类（分泌素受体家族），C类（代谢型谷氨酸），D类（真菌交配信息素受体），E类（环AMP受体）和F类（卷曲/光滑）。其中，脊椎动物中未发现D类和E类。另一种分类方案“GRAFS”[9]将脊椎动物GPCR分为五类，与A-F命名法重叠，即:

谷氨酸家族(C类)包括代谢型谷氨酸受体、钙感应受体和GABA_B类受体，以及三个味觉1型受体和一个信息素受体家族（V2受体），在啮齿动物中丰富，但在人类中缺乏[4].

视紫红质家族(A级),其中包括各种小分子、神经递质、肽和激素的受体，以及嗅觉受体、视觉色素、味觉2型受体和五种信息素受体（V1受体）。

粘着家族GPCR与B类受体在系统发育上相关，与之不同的是，它们具有较大的细胞外N末端，这些N末端在一个保守的“GPCR蛋白水解位点”（GPS）处从其7TM结构域中自动蛋白水解，该位点位于一个更大的（约320个残基）“GPCR自动蛋白水解诱导”（GAIN）结构域中，在多囊肾病1（PKD1）样蛋白中也发现了一种进化中的古老mofif，这种蛋白被认为是自身蛋白溶解所必需的，也是足够的[7].

焦躁的家庭由10个卷曲蛋白质（FZD_1-10)和平滑（SMO）。FZD由WNT家族分泌的脂糖蛋白激活，而SMO由作用于跨膜蛋白补丁（PTCH）的Hedgehog（HH）家族蛋白间接激活。

分泌素家族，由人类15个基因编码。该家族中受体的配体是27-141个氨基酸残基的多肽激素；九种哺乳动物受体对结构上相互关联的配体（胰高血糖素、胰高血糖激素样肽（GLP-1、GLP-2）、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）、分泌素、血管活性肠肽（VIP）、垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）和生长激素释放激素（GHRH）作出反应) [2].

GPCR系列

家庭	A类	B类（分泌素）	C类（谷氨酸）	粘附	卷曲的
已知配体的受体	197	15	12	0	11
孤儿	87 (54)一	-	8（1）一	33 (7)一	0
感官（嗅觉）	390b、 c（c）	-	-	-	-
感官（视觉）	10d日视蛋白	-	-	-	-
感官（味道）	30c（c）口味2	-	三c（c）味道1	-	-
感官（信息素）	5c（c）犁鼻肌1	-	-	-	-
总计	719	15	23	33	11

^一括号中的数字是指孤儿受体，其内源性配体已在至少一份出版物中提出，参见[1];^b条[5];^c（c）[4];^d日[10].

假基因
在人类基因组中发现了一些假基因，在某些情况下，这些假基因与其他物种（包括大鼠和小鼠）的功能性G蛋白偶联受体有着共同的祖先。策划列表包括：

进步4P，GNRHR2号机组，79加仑/分，HTR5BP公司，净现值6R，TAAR3P公司，TAAR4P公司，TAAR7P公司，TAS2R12P型，TAS2R15P型，TAS2R18P型，TAS2R2P基因，TAS2R62P型，TAS2R63P型，TAS2R64P型，TAS2R67P型，TAS2R68P基因，TAS2R6P系统。可以查看包含更多信息的更详细列表在这里.

气味受体
气味受体也是七跨膜G蛋白偶联受体，负责检测气味，通常是与嗅觉相关的挥发性化合物。这些目前尚未包括在内，因为它们尚未与广泛的药理学数据关联，但在以下数据库中进行了整理：HGNC公司，策展人HORDE公司和作战需求数据库.

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*关键推荐阅读用星号突出显示

*Kenakin T.（2018）探索信号偏差值得吗？。分子药理学，93(4): 266-269.[项目管理ID：29348268]

*Michel MC，Charlton SJ。（2018）药物发现中的偏倚焦虑症——选择一条道路是否为时过早？。分子药理学，93（4） ：259-265。[项目管理ID：29326242]

*Roth BL、Irwin JJ、Shoichet BK（2017）发现新的GPCR配体以阐明新生物学。自然化学生物，13(11): 1143-1151.[项目管理ID：29045379]

*Sriram K，Insel PA。（2018）G蛋白偶联受体作为批准药物的靶点：多少靶点和多少药物？。分子药理学，93(4): 251-258.[项目管理ID：29298813]

1.Davenport AP、Alexander SP、Sharman JL、Pawson AJ、Benson HE、Monaghan AE、Liew WC、Mpamhanga CP、Bonner TI、Neubig RR等。.（2013）国际基础与临床药理学联合会。第八十八条。G蛋白偶联受体列表：推荐与同源配体进行新配对。药理学修订版，65(3): 967-86.[项目管理ID：23686350]

2.Harmar AJ。（2001）B族G蛋白偶联受体。基因组生物学，2（12） ：审查2013。[项目管理ID：11790261]

3.小柯拉科夫斯基（Kolakowski Jr LF）。（1994）GCRDb：G蛋白偶联受体数据库。接收频道，2（1） ：1-7。[项目管理ID：8081729]

4.Mombaerts P.（2004）气味、犁鼻和味觉受体的基因和配体。Nat Rev神经科学，5(4): 263-78.[项目管理ID：15034552]

5.Olender T、Lancet D、Nebert DW。（2008）嗅觉受体（OR）基因超家族的更新。人类基因组学，三(1): 87-97.[项目管理ID：19129093]

6.Overington JP，Al-Lazikani B，Hopkins Al.（2006）有多少药物靶点？。Nat Rev药物发现，5(12): 993-6.[项目管理ID：17139284]

7.Prömel S，Langenhan T，AraçD.（2013）结构与功能的匹配：粘附-GPCR和PKD1样蛋白的GAIN域。药物科学趋势，34(8): 470-8.[项目管理ID：23850273]

8.Rask Andersen M、Masuram S、Schiöth HB。（2014）药物基因组：临床试验中药物靶点的评估表明，分子类别和适应症发生了重大变化。药物毒理学年鉴，54: 9-26.[项目管理ID：24016212]

9.Schiöth HB，Fredriksson R.（2005）比较视角下G蛋白偶联受体的GRAFS分类系统。Gen Comp内分泌，142(1-2): 94-101.[项目管理ID：15862553]

10.Terakita A.（2005）《视蛋白》。基因组生物学，6(3): 213.[项目管理ID：15774036]