主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR17059]到ATM 适合:IP、WB 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
日本 兔单克隆抗体 [EPR17059]到ATM -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:大鼠睾丸、小鼠睾丸和小鼠脾脏裂解物; PC-12、293和SH-SY5Y全细胞裂解物。 ICC/IF:RAW 264.7细胞。 IP:HEK-293和SH-SY5Y全细胞裂解物。 流式细胞术:NIH/3T3(小鼠胚胎)
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 乙丙橡胶17059 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
共轭试剂盒 -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在双链断裂(DSB)、凋亡和基因毒性应激(如电离紫外线A光(UVA))时激活检查点信号,从而充当DNA损伤传感器。 识别组蛋白变体H2AX/H2AFX双链断裂(DSB)的底物一致序列[ST]-Q。磷酸化酶“Ser-139”,从而调节DNA损伤反应机制。 也在前B细胞等位基因排除中发挥作用,该过程导致单个免疫球蛋白重链等位基因的表达,以增强单个B淋巴细胞上表达的B细胞抗原受体(BCR)的克隆性和单特异性识别。 在一个免疫球蛋白等位基因上的RAG复合物引入DNA断裂后,其作用是介导第二个等位基因重新定位到端粒周围异染色质,阻止RAG复合物的可及性和第二个等位基因的重组。 还参与信号转导和细胞周期控制。 可能起到肿瘤抑制作用。 激活ABL1和SAPK所必需的。 磷酸化物p53/TP53、FANCD2、NFKBIA、BRCA1、CTIP、尼伯林(NBN)、TERF1、RAD9和DCLRE1C。 可能在囊泡和/或蛋白质运输中发挥作用。 可能在T细胞发育、性腺和神经功能方面发挥作用。 在复制依赖性组蛋白mRNA降解中发挥作用。 结合DNA末端。 -
组织特异性 发现于胰腺、肾脏、骨骼肌、肝脏、肺、胎盘、大脑、心脏、脾脏、胸腺、睾丸、卵巢、小肠、结肠和白细胞。 -
疾病相关 ATM缺陷是共济失调毛细血管扩张症(AT)的原因[MIM:208900]; 也称为路易斯·巴尔综合征,包括四个互补组:A、C、D和E。这种罕见的隐性疾病的特征是进行性小脑共济失调、结膜和眼球血管扩张、免疫缺陷、生长迟缓和性发育不成熟。 AT患者有很强的癌症倾向; 约30%的患者发生肿瘤,尤其是淋巴瘤和白血病。 受影响个体的细胞对电离辐射的损伤高度敏感,对辐射后DNA合成的抑制具有抵抗力。 注:ATM缺陷导致T细胞急性淋巴细胞白血病(TALL)和T前淋巴细胞白血病(TPLL)。 TPLL的特点是白细胞计数高,以前淋巴细胞为主,脾肿大、淋巴结病、皮肤损伤和浆液性积液明显。 临床病程具有高度侵袭性,化疗反应差,生存期短。 TPLL在成人和年轻AT患者中均为散发性疾病。 注=ATM缺陷导致B细胞非霍奇金淋巴瘤(BNHL),包括套细胞淋巴瘤(MCL)。 注=ATM缺陷导致B细胞慢性淋巴细胞白血病(BCLL)。 BCLL是老年人最常见的白血病。 其特征是成熟CD5+B淋巴细胞的积聚、淋巴结病、免疫缺陷和骨髓衰竭。 -
序列相似性 属于PI3/PI4-激酶家族。 ATM子系列。 包含1个FAT域。 包含1个FATC域。 包含1个PI3K/PI4K域。 -
结构域 FATC域是与KAT5交互所必需的。 -
翻译后修饰 通过NUAK1/ARK5进行磷酸化。 Ser-367、Ser-1893和Ser-1981的自身磷酸化与DNA损伤介导的激酶激活相关。 DNA损伤时,乙酰化是激活激酶活性、二聚体转化和随后Ser-1981上的自磷酸化所必需的。 通过KAT5/TIP60进行体外乙酰化。 -
细胞定位 核心。 细胞质小泡。 主要是核武器。 在与β-适应素相关的内吞小泡中也发现。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 A-T突变抗体 A-T突变同源抗体 AT突变抗体
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图片
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所有车道: 1/2000稀释度的抗-ATM抗体[EPR17059](ab199726) 车道1: 野生型A549细胞裂解物 车道2: ATM敲除A549细胞裂解物 3号车道: HEK-293细胞裂解物 车道4: U-2 OS细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 350千帕 观察到的频带大小: 350千帕 Western blot假彩色图像:1/2000稀释度下的抗-ATM抗体[EPR17059]染色,以绿色显示; 小鼠抗α-管蛋白[DM1A]( 约7291 )以1/20000稀释度进行负载控制染色,以红色显示。在Western blot中,ab199726显示与ATM特异结合。 在野生型A549细胞裂解物中观察到350kDa的条带,在ATM敲除细胞系中没有观察到该大小的信号 约276095 (敲除细胞裂解物 ab283834年 ). 为了生成此图像,分析了野生型和ATM敲除A549细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 TBS-0.1%吐温中5%牛奶中的膜被堵塞 ® 20(TBS-T),然后在4°C下与一级抗体孵育过夜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 使用的二级抗体是山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸收床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸收床( 约216776 )稀释1/20000。 -
所有车道: 1/2000稀释度的抗-ATM抗体[EPR17059](ab199726) 车道1: 大鼠睾丸裂解物 车道2: 小鼠睾丸裂解物 3号车道: 293(人胚胎肾上皮细胞)全细胞裂解物 车道4: SH-SY5Y(人骨髓细胞神经母细胞瘤)全细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 350千帕 观察到的频带大小: 350千帕 暴露时间: 20秒 封闭/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/2000稀释度的抗-ATM抗体[EPR17059](ab199726) 车道1: 大鼠睾丸裂解物 车道2: 小鼠睾丸裂解物 3号车道: 小鼠脾裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 350千帕 观察到的频带大小: 350千帕 暴露时间: 3分钟 封闭/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
抗-ATM抗体[EPR17059](ab199726),1/5000稀释+293(人胚胎肾上皮细胞),全细胞裂解,10µg 次要 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 350千帕 观察到的频带大小: 350千帕 暴露时间: 3分钟 封闭/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
ATM从1mg HEK-293(人胚胎肾上皮细胞)全细胞裂解液中以1/100稀释度用ab199726免疫沉淀。 使用ab199726在1/1000稀释度下从免疫沉淀物中进行蛋白质印迹。 抗抗体IgG(HRP)是针对非还原型IgG的,以1/1500稀释度作为二级抗体。 通道1:HEK-293全细胞裂解液10ug(输入)。 通道2:ab199726 IP在HEK-293全细胞裂解液中。 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是在HEK-293全细胞裂解液中的ab199726。 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 曝光时间:10秒。 -
ATM从1mg HEK-293(人胚胎肾上皮细胞)全细胞裂解液中以1/100稀释度用ab199726免疫沉淀。 使用ab199726在1/500稀释度下对免疫沉淀物进行Western blot(A组)或 第32420页 1/500稀释(B组)。 抗兔IgG(HRP),特异于非还原形式的IgG,以1/1500的稀释度用作第二抗体。 通道1:HEK-293全细胞裂解液10ug(输入)。 通道2:ab199726 IP在HEK-293全细胞裂解液中。 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是在HEK-293全细胞裂解液中的ab199726。 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 曝光时间:30秒(面板A和B)。 -
ATM从1mg SH-SY5Y(人骨髓细胞神经母细胞瘤)全细胞裂解液中免疫沉淀,ab199726的稀释度为1/100。 使用ab199726在1/500稀释度下对免疫沉淀物进行Western blot(A组)或 ab32420号 1/500稀释(B组)。 抗抗体IgG(HRP)是针对非还原型IgG的,以1/1500稀释度作为二级抗体。 通道1:SH-SY5Y全细胞裂解液10ug(输入)。 通道2:ab199726 IP在SH-SY5Y全细胞裂解液中。 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是SH-SY5Y全细胞裂解液中的ab199726。 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 曝光时间:30秒(面板A和B)。
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (16)
齐默尔曼A 等。 一类新型选择性ATM抑制剂作为DNA双链断裂诱导癌症治疗的联合伙伴。 摩尔癌症治疗 21:859-870 (2022). 公共医学:35405736 邓W 等。 抑制PLK3通过阻断ATM/P53介导的DNA损伤反应减轻肾缺血再灌注损伤后肾小管上皮细胞凋亡。 氧化介质细胞Longev 2022:4201287 (2022). 公共医学:35783188 张Q 等。 叶酸预处理缓解雌性小鼠辐射诱导的卵巢功能障碍。 前螺母 9:854655 (2022). 公共医学:35836584 唐D 等。 MYC/NBS1介导的DNA损伤反应与羟基红花黄色素A对胶质瘤细胞的抑制作用有关。 药物开发治疗 15:1749-1763 (2021). 公共医学:33953544 胡M 等。 ATM抑制通过促进mtDNA泄漏和cGAS/STING激活来增强癌症免疫治疗。 临床研究杂志 131:不适用(2021年)。 公共医学:33290271