主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[EPR4686]到NFkB p100/NFKB2 适用人群:ICC/IF、WB 敲除已验证 反应对象:人类
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相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR4686]至NFkB p100/NFKB2 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 预测可用于: 鼠标 -
免疫原 人类NFkB p100/NFKB2 aa 700内的合成肽到达C末端。 确切的顺序是专有的。 数据库链接: Q00653问题 -
阳性对照 WB:Jurkat、HeLa、ECV-304、HepG2、HCT116和MCF7细胞裂解物 ICC/IF:野生型HAP1细胞。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.05%叠氮化钠 成分:0.1%牛血清白蛋白、40%甘油(甘油、甘油)、9.85%甘氨酸、50%组织培养上清液 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克康宁 (伊拉克) -
克隆编号 EPR4686系列 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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同位素控制 -
KO细胞系 -
KO细胞裂解物 -
阳性对照
美国
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靶标
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相关性 NF-kappa-B是一种存在于几乎所有细胞类型中的多效性转录因子,是一系列信号转导事件的终点,这些事件由与炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和凋亡等许多生物过程相关的大量刺激物启动。 NF-kappa-B是由类Rel结构域蛋白RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、Rel和NFKB2/p52形成的同源或异二聚体复合物。 二聚体在其靶基因的DNA中的κB位点结合,并且单个二聚体对不同的κB位点具有不同的偏好,它们可以以可区分的亲和力和特异性结合。 不同的二聚体组合分别作为转录激活物或阻遏物。 NF-kappa-B受翻译后修饰和亚细胞分隔的各种机制以及与其他辅因子或辅抑制因子的相互作用控制。 NF-kappa-B复合物被保存在细胞质中,处于与NF-kampa-B抑制剂家族成员复合的非活性状态。 在传统的激活途径中,IκB被IκB激酶(IKKs)磷酸化以响应不同的激活剂,随后被降解,从而释放出转移到细胞核的活性NF-κ-B复合物。 在非规范激活途径中,MAP3K14激活的CHUK/IKKA同型二聚体磷酸化与RelB相关的NFKB2/p100,诱导其蛋白水解为NFKB2/p52,并形成NF-kappa-B RelB-52复合物。 NF-kappa-B异二聚体RelB-52复合物是一种转录激活物。 NF-kappa-B p52-p52同型二聚体是一种转录阻遏物。 NFKB2似乎具有双重功能,如通过p100在细胞质中保留附着的NF-kappa-B蛋白和通过共翻译过程生成p52。 蛋白酶体介导的过程确保了p52和p100的产生,并保持了它们的独立功能。 p52与kappa-B一致序列5'-GGRNNYCC-3'结合,位于参与免疫反应和急性期反应的基因的增强子区域。 p52和p100分别是小调和大调; p100的处理相对较差。 p49是NF-κB蛋白复合物的一个亚基,它与p65协同刺激HIV增强子。 与RELB一致,通过抑制clock-ARNTL/BMAL1异二聚体的转录激活物活性来调节生物钟。 -
细胞定位 细胞质和细胞核 -
电子伏特 -
别名 CVID10抗体 DNA结合因子KBF2抗体 H2TF1抗体
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图片
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车道1 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 2号车道 :NFκB p100敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道 :Jurkat细胞裂解物(20µg) 4号车道 :HeLa细胞裂解物(20µg) 1-4车道 :合并信号(红色和绿色)。 绿色-在100kDa下观察到ab109440。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 当使用NFκB p100敲除样品时,ab109440被证明与NF kb p100特异性反应。 对野生型和NFκB p100敲除样品进行SDS-PAGE分析。 将ab109440和ab109440(GAPDH的负荷控制)分别稀释1/10000和1/2000,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗NFkB p100/NFKB2抗体[EPR4686](ab109440) 车道1: 野生型HCT116细胞裂解物 车道2: NFKB2 CRISPR/Cas9编辑的HCT116细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 97千帕 观察到的波段大小: 120千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在120 kDa时观察到ab109440。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 western blot显示ab109440与野生型HCT116细胞中的NFkB p100/NFKB2反应。 CRISPR/Cas9编辑细胞系中观察到的条带 约266883 (CRISPR/Cas9编辑的细胞裂解物 ab257245号 )97kDa以下的车道可能代表截断形式和劈开碎片。 尚未对此进行进一步调查。 对野生型HCT116和NFKB2 CRISPR/Cas9编辑的HCT116细胞裂解物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab109440和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )分别以1/1000和1/20000的稀释度在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗NFkB p100/NFKB2抗体[EPR4686](ab109440) 车道1: 野生型HepG2细胞裂解物 车道2: NFKB2 CRISPR/Cas9编辑的HepG2细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 97千帕 观察到的波段大小: 120千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 1-2车道: 合并信号(红色和绿色)。 绿色-在120 kDa时观察到ab109440。 红色-抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )在37 kDa时观察到。 western blot显示ab109440与野生型HepG2细胞中的NFkB p100/NFKB2反应。 CRISPR/Cas9编辑细胞系中观察到的条带 约262323 (CRISPR/Cas9编辑的细胞裂解物 ab257247号 )97kDa以下的车道可能代表截断形式和劈开碎片。 尚未对此进行进一步调查。 对野生型HepG2和NFKB2 CRISPR/Cas9编辑的Hep G2细胞裂解产物进行SDS-PAGE分析。 在室温下,将膜在0.1%的TBST和3%的脱脂奶粉中封闭1小时。 ab109440和抗-GAPDH抗体[6C5]-负荷控制( 约8245 )分别以1/1000和1/20000的稀释度在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1:20000稀释1小时。 -
所有车道: 1/10000稀释度下的抗-NFkB p100/NFKB2抗体[EPR4686](ab109440) 车道1: Jurkat细胞裂解物 车道2: HeLa细胞裂解物 3号车道: ECV-304细胞裂解物 车道4: MCF7细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 预测的带宽大小: 97千帕 观察到的波段大小: 110千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同?
数据表及文件
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文献 (5)
刘毅 等。 I-κB激酶-ε缺乏通过抑制NF-κB通路改善阿霉素诱导的扩张型心肌病。 前生理学 13:934899 (2022). 公共医学:35991177 曹毅 等。 我-? B激酶e缺乏可减轻血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌肥大的发展。 氧化介质细胞Longev 2021:6429197 (2021). 公共医学:33628362 宫崎骏T 等。 CARD14突变引起的复制应激反应改变促进了重组诱导的回复子嵌合体。 美国人类遗传学杂志 108:1026-1039 (2021). 公共医学:34004138 Elzaiat M公司 等。 小鼠卵巢颗粒细胞AKT1依赖网络的高通量探索。 分子细胞蛋白质组学 18:1307-1319 (2019). 公共医学:30992313 西科尔斯基K 等。 用于验证抗体的高通量管道。 Nat方法 15:909-912 (2018). 公共医学:30377371