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.1993年6月;13(6):3301-10.
doi:10.1128/mcb.13.6.3301-3310.1993年。

肿瘤坏死因子和白细胞介素-1导致IκBα磷酸化和丢失:NF-κB活化的机制

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肿瘤坏死因子和白细胞介素-1导致IκBα磷酸化和丢失:NF-κB活化的机制

A乞求等。 分子细胞生物学. 1993年6月.

摘要

核因子κB(NF-kappa B)是参与免疫和炎症反应的几个基因的关键调节因子。NF-kappa B由一个50-kDa蛋白(p50)和一个65-kDa-蛋白(p65)组成,与一个称为I kappa B.的细胞质滞留蛋白结合。用多种诱导剂,包括肿瘤坏死因子和白细胞介素-1等细胞因子刺激细胞,导致p50/65 NF-kapba B活化并移位到细胞核。然而,激活过程的体内机制尚不清楚。在这里,我们提供了第一个证据,证明NF-κB激活的体内机制是通过其抑制剂IκBα的磷酸化和随后的损失。我们还表明,在抗氧化剂的存在下,IκBα的丢失和NF-κB的激活都受到抑制,这表明IκB-α的丢失是NF-κ的B激活的先决条件。最后,我们证明IκBα在丢失后迅速重新合成,这表明NF-κB功能的调节涉及一种自我调节机制。我们提出了一种通过IκBα的修饰和丢失来激活NF-kappa B的机制,从而确立了其作为NF-kapba B激活介体的作用。

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引用人

工具书类

    1. 细胞因子。1991年5月;3(3):257-65-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1993年3月15日;90(6):2532-6-公共医学
    1. 美国国家科学院院刊1991年11月15日;88(22):10009-13-公共医学
    1. 自然。1991年12月5日;354(6352):395-8-公共医学
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