.2010年3月12日；37(5):633-42.
doi:10.1016/j.molcel.2010.01.031。
PP2A T61ε是MAP4K3对mTOR营养信号的抑制剂
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- 1加拿大阿尔伯塔大学跨癌症研究所肿瘤系，加拿大AB T6G IZ2大学大道11560号。
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PP2A T61ε是MAP4K3对mTOR营养信号的抑制剂
李俊燕等人。
分子电池.
.
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.2010年3月12日；37(5):633-42.
doi:10.1016/j.molcel.2010.01.031。
附属
- 1加拿大阿尔伯塔大学跨癌症研究所肿瘤系，加拿大AB T6G IZ2大学大道11560号。
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摘要
哺乳动物雷帕霉素靶点（mTOR）通路被多种刺激物激活，包括葡萄糖和氨基酸等营养物质。Ste20家族激酶MAP4K3受氨基酸调节，作用于mTORC1上游。在这里，我们研究了MAP4K3活性是如何由氨基酸充足性调节的。我们在MAP4K3激酶激活片段（Ser170）中发现了一个转自磷酸化位点，该位点是MAP4K2活性及其mTORC1信号激活所必需的。氨基酸提取后，Ser170通过PP2A与一种PP2A靶向亚单位PR61ε络合而去磷酸化。抑制PR61ε表达可阻止MAP4K3 Ser170去磷酸化，并在氨基酸退出期间削弱mTORC1抑制。我们认为，在氨基酸充足期间，Ser170-磷酸化MAP4K3激活mTORC1，但在氨基酸限制下，MAP4K2优先与PP2A（T61ε）相互作用，促进Ser170的去磷酸化，MAP4K3抑制，随后抑制mTORC 1信号。
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