跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2002年3月;16(3):580-99.
doi:10.1210/mend.16.3.0806。

FKHR、FKHRL1和AFX基因在啮齿动物卵巢中的表达:IGF-I、雌激素和促性腺激素调节的证据

附属公司

FKHR、FKHRL1和AFX基因在啮齿动物卵巢中的表达:IGF-I、雌激素和促性腺激素调节的证据

乔安·理查兹等。 分子内分泌学. 2002年3月.

摘要

卵泡发育依赖于卵巢内生长调节因子,如IGF-I和雌激素,以及垂体促性腺激素、FSH和LH。最近,我们发现FSH通过刺激导致蛋白激酶B(PKB)/Akt和PKB相关激酶Sgk磷酸化的PI3K级联反应影响IGF-I途径。本研究旨在确定卵泡发育期间FSH是否调节PKB和Sgk的假定靶点,即特异性Forkhead转录因子家族成员。利用体内和体外小鼠和大鼠模型,我们显示1)FKHR[横纹肌肉瘤的叉头同源物=叉头盒结合蛋白(Foxo1)、FKHRL1(叉头样蛋白-1=Foxo3)和AFX(叉头转录因子=Foxo4);根据人类和小鼠基因命名委员会定义)均在啮齿动物卵巢中表达,2)FSH调节FKHR基因的转录以及FKHR-蛋白的磷酸化。具体而言,FSH/PMSG(主要通过E2)增强FKHR基因在发育卵泡颗粒细胞中的表达。此外,E2增强其他IGF-I途径成分(IGF-1Rbeta和Glut-1)的表达,IGF-I增强ERbeta的表达,表明这两种激素在生长卵泡内构成自分泌调节网络。相反,随着颗粒细胞向黄体细胞分化,FSH和LH/人CG(通过cAMP、PKA和PI3K途径)终止FKHR表达。在幼稚颗粒细胞中,FSH和IGF-I刺激FKHR在多个位点的快速磷酸化,导致其以PI3K依赖的方式从细胞核重新分布到细胞质。然而,FSH和IGF-I在分化颗粒细胞中的作用显著不同,其中FSH(而非IGF-I)诱导Sgk并增强FKHR、PKB和Sgk的磷酸化。生长卵泡颗粒细胞中FKHR的高表达表明,FHR可能与颗粒细胞的增殖有关,FSH、IGF-I和其他因素对其磷酸化可能影响其在此过程中的功能活性。因此,作为颗粒细胞FSH(cAMP)、E2和IGF-I信号的靶点,FKHR可能协调许多细胞生存机制。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

物质