PRMT5敲除或抑制导致轴2和无线1小鼠原发性淋巴瘤细胞中WNT/β-CATENIN和AKT/GSK3β信号的去表达和失活。
A、，对正常小鼠B细胞和Eμ-BRD2细胞的总RNA进行实时RT-PCR，并使用基因特异性引物集和探针测量指示靶基因的稳态mRNA水平。B中，在感染表达控制shGFP–GFP或shPRMT5–GFP的慢病毒之前，通过添加重组人白细胞介素-4（15 ng/ml）和山羊抗人IgG+IgM（15μg/ml）激活Eμ-BRD2细胞。感染后72小时分离总RNA，并使用基因特异性引物和探针集通过实时RT-PCR测量指示基因的mRNA水平。C、，从用对照DMSO或CMP-5处理的Eμ-BRD2细胞中分离出总RNA，并在处理48小时后测量所示靶基因的mRNA水平，如出生日期：，从所示细胞中制备RIPA提取物（40μg），并使用指定抗体进行免疫印迹分析。β-肌动蛋白用作负荷控制。E类和F、，ChIP分析使用来自感染表达shGFP或shPRMT5慢病毒的活化Eμ-BRD2细胞的交联染色质进行。每个中的值图表由两个生物重复和三个技术重复生成，并绘制为平均值±S.D。
