《实验医学杂志》。1996年5月1日；183(5): 2017–2023.
贫血T细胞在jun NH2末端激酶和有丝分裂原激活的蛋白激酶信号通路中都有缺陷
摘要
在没有协同刺激的情况下，当通过抗原受体刺激时，辅助性T细胞1型（Th1）变得无反应。它们不会产生IL-2或在随后的刺激下增殖。先前的研究表明，无能者T细胞在转录因子AP-1的非激活活性方面存在缺陷，而AP-1是IL-2最佳转录所必需的。使用两个小鼠Th1细胞克隆，我们证明无能性Th1细胞在jun NH2末端激酶（JNK）和细胞外信号调节激酶（ERK）活性方面都存在缺陷。这些激酶对AP-1活性的上调很重要。此外，我们的数据表明，当在蛋白合成抑制剂环己酰亚胺存在下诱导无能时，或当无能T细胞对外源性IL-2产生反应而增殖时，ERK和JNK活性恢复。这些治疗方法以前已经被证明可以预防或逆转无能状态。我们的结果表明，JNK和ERK的缺陷可能导致无能T细胞中AP-1活性降低和IL-2转录降低。
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文章来自实验医学杂志由以下人员提供洛克菲勒大学出版社
