主要功能和细节
重组生产(无动物),具有高批次一致性和长期供应安全性 兔单克隆[EPR22589-112]至Smad4 适用于:IP、Flow Cyt(Intra)、WB、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类
相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR22589-112]至Smad4 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
完 合成肽。 这些信息是Abcam和/或其供应商的专有信息。 -
阳性对照 WB:HAP1、HeLa、HCT116、HepG2、RAW264.7、HEK-293和NIH/3T3全细胞裂解物; 人胎肺、小鼠胚胎、小鼠肺和大鼠肺组织裂解物。 流式细胞仪(内部):WT HAP1细胞。 ICC/IF:用TGF-β治疗的HeLa细胞系。 IP:HeLa和NIH/3T3全细胞裂解物。
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规则说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 在+4°C下短期储存(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.2 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
浓度信息加载。。。 -
发动机 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR22589-112 -
同种型 IgG抗体 -
新冠肺炎疫苗
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白 -
相关产品
应用
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靶标
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功能 共同SMAD(co-SMAD)是TGF-β(转化生长因子)信号转导的辅激活剂和介质。 异源三聚体SMAD2/SMAD3-SMAD4复合物的成分,形成于细胞核中,是TGF介导的信号传导所必需的。 促进SMAD2/SMAD4/FAST-1复合物与DNA的结合,并提供SMAD1或SMAD2刺激转录所需的激活功能。 在AP1启动子位点形成的多聚体SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物的成分; 对TGF-β反应的合成酶转录活性所必需的。 可能起到抑癌作用。 -
疾病相关 SMAD4缺陷是胰腺癌(PNCA)的病因之一[MIM:260350]。 SMAD4缺陷是青少年息肉病综合征(JPS)的病因[MIM:174900]; 也称为青少年肠息肉病(JIP)。 JPS是一种常染色体显性的胃肠道错构瘤性息肉病综合征,患者有发生胃肠道癌的风险。 病变的典型特征是组织学外观光滑,基质占优势,囊性间隙和缺乏平滑肌核心。 多发性青少年息肉通常发生在许多孟德尔病中。 有时,这些息肉发生时没有相关特征,如JPS; 息肉往往发生在大肠,与结肠癌和其他胃肠道癌症的风险增加有关。 SMAD4缺陷是青少年息肉病/遗传性出血性毛细血管扩张综合征(JP/HHT)的病因[MIM:175050]。 JP/HHT综合征表型包括一个个体中青少年息肉病(JIP)和遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)的共存[MIM:187300]。 JIP和HHT是常染色体显性遗传疾病,具有明显的非重叠临床特征。 前者是一种遗传性胃肠道恶性肿瘤倾向,由SMAD4或BMPR1A突变引起,后者是一种血管畸形疾病,由ENG或ACVRL1突变引起。 所有四个基因都编码与转化生长因子-巨噬细胞途径有关的蛋白质。 尽管有报告称,患者和家属的两种疾病表型合并,但这种关联的遗传病因尚不清楚。 SMAD4的缺陷可能是结直肠癌(CRC)的病因[MIM:114500]。 -
序列相似性 属于矮人/SMAD家族。 包含1个MH1(MAD同源1)域。 包含1个MH2(MAD同源2)域。 -
结构域 MH1结构域是DNA结合所必需的。 MH2结构域是同源和异源相互作用以及转录调控所必需的。 足够用于核进口。 -
翻译后修饰 E3泛素蛋白连接酶TRIM33对Lys-519进行单泛素化。 单泛素化阻碍其与激活的SMAD2/3形成稳定复合物的能力,从而抑制TGF-β/BMP信号级联。 USP9X的去泛素作用恢复其介导TGF-β信号的能力。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 缺乏配体的细胞质。 与R-SMAD复合后迁移至细胞核。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 4089 人类 Entrez基因: 17128 鼠标 Entrez基因: 50554 老鼠 Omim公司: 600993 人类 瑞士保护: 问题13485 人类 瑞士保护: 第97471页 鼠标 瑞士保护: O70437号机组 老鼠 尤尼金: 75862 人类
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别名 (小型)抗十诫麻痹抗体的母亲 胰腺癌4抗体缺失 胰腺癌抗体缺失
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图片
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所有车道: 稀释1/1000的抗S-mad4抗体[EPR22589-112](ab230815) 车道1: Smad4敲除HAP1全细胞裂解物 车道2: 野生型HAP1全细胞裂解物 3号车道: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞),全细胞裂解物 车道4: HCT116(人结直肠癌上皮细胞)全细胞裂解物 车道5: HepG2(人肝癌上皮细胞)全细胞裂解物 车道6: 人胎肺组织裂解物 7号车道: 小鼠胚胎组织裂解物 第8车道: 小鼠肺组织裂解物 9号车道: 大鼠肺组织裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 60千Da 观察到的频带大小: 60千Da 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:1-6车道:15秒; 7-8车道:114秒; 9号车道:3分钟。 ab230815显示在野生型HAP1细胞中与Smad4特异性反应,因为信号在Smad4敲除细胞中丢失。 对野生型和Smad4敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab230815和 约181602 (兔抗GAPDH负荷对照)分别在室温下以1/1000稀释度和1/200000稀释度孵育1小时。 用山羊抗兔IgG,(H+L),过氧化物酶偶联物制备印迹( ab97051型 )二级抗体在成像前在室温下以1/100000稀释1小时。 -
Smad4从0.35mg HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解液中以1/30稀释度用ab230815免疫沉淀。 使用ab230815以1/1000稀释度(0.5μg/ml)从免疫沉淀中进行Western Blot。 IP检测试剂VeriBlot(HRP)( 阿布131366 ),以1/5000的稀释度用作第二抗体。 车道1: HeLa全细胞裂解液10μg(输入)。 车道2: HeLa全细胞裂解液中的ab230815 IP 3号车道: 兔单克隆IgG( 约172730 )代替HeLa全细胞裂解液中的ab230815 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:30秒 新鲜制备裂解液,并立即进行IP测试,以避免蛋白质降解。 裂解液培养时间从隔夜缩短到2小时。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗S-mad4抗体[EPR22589-112](ab230815) 车道1: RAW264.7(小鼠Abelson小鼠白血病病毒诱导的肿瘤巨噬细胞)全细胞裂解物 车道2: NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞)全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 60千Da 暴露时间: 48秒 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 稀释1/1000的抗S-mad4抗体[EPR22589-112](ab230815) 车道1: HEK-293(人胚胎肾上皮细胞)全细胞裂解物 车道2: HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )稀释度为1/100000 预测的带宽大小: 60千Da 观察到的频带大小: 60千Da 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:通道1:15秒; 第2车道:7.75秒。 -
Smad4从0.35mg NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞)全细胞裂解液中以1/30稀释度用ab230815免疫沉淀。 使用ab230815以1/1000稀释度(0.5μg/ml)从免疫沉淀中进行Western Blot。 IP检测试剂VeriBlot(HRP)( 阿布131366 ),以1/5000的稀释度用作第二抗体。 车道1: NIH/3T3全细胞裂解液10μg(输入)。 车道2: NIH/3T3全细胞裂解液中的ab230815 IP 3号车道: 兔单克隆IgG( 约172730 )而不是NIH/3T3全细胞裂解液中的ab230815 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 曝光时间:10秒 新鲜制备裂解液,并立即进行IP测试,以避免蛋白质降解。 裂解液培养时间从隔夜缩短到2小时。
实验方案
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (4)
于L 等。 银杏酸通过抑制SMAD4 SUMO化改善博莱霉素诱导的肺纤维化。 氧化介质细胞Longev 2022:8002566 (2022). 公共医学:35707278 谢赫 等。 沉默UBE2D1抑制胃癌细胞迁移,减少SMAD4的泛素化。 癌症感染因子 16:63 (2021). 公共医学:34743754 歌曲Y 等。 DEK靶向适配体DTA-64通过抑制哮喘中TGF-ß1/Smad、MAPK和PI3K信号通路,减轻支气管EMT介导的气道重塑。 细胞与分子医学杂志 24:13739-13750 (2020). 公共医学:33124760 王C 等。 隐丹参酮通过抑制哮喘中肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导因子和转化生长因子β1信号通路之间的串扰减轻气道重塑。 前沿药理学 10:1338 (2019). 公共医学:31780948