主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 GATA1-ChIP级兔单克隆抗体[EPR17362] 适用于:IHC-P、WB、ChIP、IP 敲除已验证 反应对象:人类
相关偶联物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 兔单克隆抗体 [EPR17362]至GATA1-ChIP等级 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 人类 -
免疫原 重组片段。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:K562、HEL和MOLT-4全细胞裂解物。 IHC-P:人类结肠癌和宫颈癌组织。 ICC/IF:K562细胞。 IP:K562全细胞提取物。 ChIP:来自K562细胞的染色质。
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常规说明
性能
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形式 液体 -
存放说明 运输温度为4°C。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油(甘油、甘油)、0.05%BSA -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 EPR17362 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
重组蛋白
应用
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靶标
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功能 转录激活剂,可能是红细胞发育的一般开关因子。 它与红细胞中表达的珠蛋白基因和其他基因调控区内的一致序列[AT]GATA[AG]的DNA位点结合。 -
组织特异性 红细胞。 -
疾病相关 GATA1缺陷是X连锁红细胞生成障碍性贫血和血小板减少症(XDAT)的原因[MIM:300367]。 XDAT是一种以红细胞大小和形状异常以及外周血血小板缺乏为特征的疾病。 骨髓中含有大量异常小的巨核细胞。 GATA1缺陷是X连锁血小板减少症伴β地中海贫血(XLTT)的原因[MIM:314050]; knwon还包括血小板减少、血小板功能障碍、溶血和珠蛋白合成不平衡。 XLTT由一种罕见的血小板减少症和β地中海贫血组成。 患者有脾肿大和瘀点,中度血小板减少,血小板功能障碍导致出血时间延长,网织红细胞增多和血红蛋白链合成不平衡,类似于轻度β地中海贫血。 GATA1缺陷是无X连锁血小板减少症(XLAWT)贫血的原因[MIM:300835]。 XLAWT是一种贫血,其特征是外周血红细胞和粒细胞形态异常,骨髓发育不良,红系和粒系细胞减少,巨核细胞数量正常或增加。 受影响个体存在不同程度的中性粒细胞减少症。 -
序列相似性 包含2个GATA型锌指。 -
结构域 两个手指功能不同,相互配合以实现特定、稳定的DNA结合。 第一根手指仅用于结合的完全特异性和稳定性,而第二根手指用于结合。 -
翻译后修饰 丝氨酸残基高度磷酸化。 Ser-310上的磷酸化作用在红系分化中增强。 Ser-142上的磷酸化促进Lys-137上的sumoylation。 通过Ser-142上的磷酸化以及与PIAS4的相互作用,Lys-137上的Sumoylation得到增强。 SUMO1的氨酰化对转录活性没有影响。 -
细胞定位 核心。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 贫血,X连锁,无血小板减少,包括抗体 ERYF 1抗体 Eryf1抗体
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图片
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所有车道: 抗-GATA1抗体[EPR17362]-ChIP等级(ab181544),稀释度为1/10000 车道1: 野生型K562细胞裂解物 车道2: GATA1敲除K562细胞裂解物 3号车道: HL-60细胞裂解物 车道4: HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 43千帕 观察到的频带大小: 47千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? Western blot假彩色图像:抗-GATA1抗体[EPR17362]-ChIP级染色,稀释度为1/10000,以绿色显示; 小鼠抗α-管蛋白[DM1A]( 约7291 )以1/20000稀释度进行负载控制染色,以红色显示。在Western blot中,ab181544显示与GATA1特异结合。 在野生型K562细胞裂解物中观察到47kDa的条带,在GATA1敲除细胞系中没有观察到该大小的信号 ab285360型 (敲除细胞裂解物 约289686 ). 为了生成此图像,分析了野生型和GATA1敲除K562细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 TBS-0.1%吐温中3%牛奶中的膜被堵塞 ® 20(TBS-T),然后在4°C下与一级抗体孵育过夜。 将印迹在TBS-T中洗涤四次,在室温下与第二抗体孵育1小时,再次洗涤四次,然后成像。 二级抗体为羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000。 -
所有车道: 抗-GATA1抗体[EPR17362]-ChIP等级(ab181544),稀释度为1/10000 车道1: 野生型K562细胞裂解物 车道2: GATA1[C116]敲除K562细胞裂解物 3号车道: MOLT-4细胞裂解物 车道4: HeLa细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 43千帕 观察到的频带大小: 48千Da 为什么实际的频带大小与预测的不同? Western blot假彩色图像:抗-GATA1抗体[EPR17362]-ChIP级染色,稀释度为1/10000,以绿色显示; 小鼠抗α-管蛋白[DM1A]( 约7291 )1/2000稀释的负载对照染色,显示为红色。在蛋白质印迹中,ab181544显示与GATA1特异性结合。 在野生型K562细胞裂解液中48 kDa处观察到一条带,在GATA1敲除细胞系中未观察到该大小的信号 ab285360型 (敲除细胞裂解物 约289686 ). 为了生成此图像,分析了野生型和GATA1敲除K562细胞裂解物。 首先,样品在SDS-PAGE凝胶上运行,然后转移到硝化纤维素膜上。 在4°C下与一级抗体孵育过夜之前,在TBS-0.1%吐温®20(TBS-T)中的3%牛奶中封闭膜。 在TBS-T中清洗四次斑点,在室温下与二级抗体孵育1小时,再次清洗四次,然后成像。 二级抗体为羊抗兔IgG H&L 800CW和羊抗鼠IgG H&L 680RD,稀释度为1/20000。 -
所有车道: 抗-GATA1抗体[EPR17362]-ChIP等级(ab181544),稀释度为1/10000 车道1: K562(人骨髓慢性粒细胞白血病细胞)全细胞裂解物 车道2: HEL(人骨髓红白血病)全细胞裂解物 3号车道: MOLT-4(人淋巴细胞白血病细胞系)全细胞裂解物 车道4: 宫颈腺癌人上皮细胞全细胞裂解物 每车道5µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合1/1000稀释 预测的带宽大小: 43千帕 观察到的频带大小: 43千帕 暴露时间: 15秒 HeLa细胞不表达GATA1。HeLa中观察到的表达谱与文献一致(PMID:27010793,PMID:17196618,PMID:22235304,PMID:20823267)。 阻塞/稀释缓冲液:5%NFDM/TBST。 -
根据Abcam X-ChIP协议,从K562(来自骨髓的人类慢性粒细胞白血病细胞)细胞中制备染色质。 用甲醛固定细胞10分钟。 使用25µg染色质、5µg ab181544(蓝色)和20µl抗兔IgG琼脂糖珠进行ChIP。 将5μg兔正常IgG添加到珠子对照(黄色)中。 免疫沉淀DNA通过实时PCR(Sybr green方法)定量。 “pro”代表启动子区,“NC2”代表阴性对照,即启动子区的阴性位点。 -
用1/70稀释度的ab181544从1mg K562(人骨髓慢性粒细胞白血病细胞)全细胞提取物中免疫沉淀GATA1。 用抗体181544在1/1000稀释度下对免疫沉淀物进行蛋白质印迹。 抗抗体IgG(HRP)是针对非还原型IgG的,以1/1500稀释度作为二级抗体。 通道1:K562全细胞提取物10µg(输入)。 通道2:K562全细胞提取物中的ab181544 IP。 通道3:兔单克隆IgG( 约172730 )而不是K562全细胞提取物中的ab181544。 阻塞和稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。
数据表及文件
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SDS下载 -
数据表下载
合格证书
文献 (8)
巴斯卡R 等。 在人类红系血统承诺中,将转录因子丰度与染色质可及性结合起来。 单元格代表方法 2:不适用(2022年)。 公共医学:35463156 卡车J 等。 染色质重塑剂ATRX以随机方式促进异染色质和常染色质中的不同核过程。 国家公社 13:3485 (2022). 公共医学:35710802 胡C 等。 miR-210-3p对低氧条件下K562细胞红系分化的影响。 分子医学代表 24:不适用(2021年)。 公共医学:34109429 莫兹纳O 等。 多态性遗传变异对人红细胞质膜钙泵(PMCA4b)表达的调节。 膜(巴塞尔) 11:不适用(2021年)。 公共医学:34436349 白Y 等。 胃泌素对2型糖尿病的干预作用及其机制。 前沿药理学 12:710722 (2021). 公共医学:34603025 于H 等。 LOXL1通过稳定BAG2发挥抗凋亡作用并促进胶质瘤生成。 细胞死亡差异 不适用:不适用(2020年)。 公共医学:32424143 Ma Y公司 等。 使用新的3',5'-二renylated Chalcone通过靶向启动子活性调节激活Fli-1抑制前列腺癌细胞的生长和转移。 国际分子科学杂志 21:不适用(2020年)。 公共医学:32210104 刘毅 等。 转录因子GATA1上调CREG表达抑制高糖和高棕榈酸诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。 公共科学图书馆一号 11:e0154861(2016)。 公共医学:27139506