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。1995年10月；96(4):1874-86.
doi:10.1172/JCI118233。

磷酸酯类通过改变蛋白激酶C亚型的表达诱导MCF-7乳腺癌细胞死亡。p53依赖性诱导gadd-45在引发死亡中的作用

J E de Vente公司 1, C A库科利, W O布莱恩特, K J波塞卡尼, J Chen（陈）, D J弗莱彻, P J帕克, G J佩蒂特, G洛扎诺, P P厨师等。
附属公司

Phorbol酯诱导MCF-7乳腺癌细胞死亡，并改变蛋白激酶C亚型的表达。p53依赖性诱导gadd-45在引发死亡中的作用

J E de Vente公司等。 临床研究杂志。 1995年10月。

摘要

蛋白激酶C（PKC）以细胞特异的方式调节生长、分化和凋亡。在MCF-7乳腺癌细胞（MCF-7-PKC-alpha细胞）中PKC-α的过度表达导致了更多转化表型的表达。检测MCF-7和MCF-7-PKC-α细胞对佛波酯（TPA）的反应。TPA处理的MCF-7细胞表现出与G1期阻滞相关的适度细胞抑制反应，伴随着Cip1表达和视网膜母细胞瘤低磷酸化。虽然在MCF-7细胞中检测到p53，但TPA诱导的p53转录活性刺激的证据并不明显。相反，TPA治疗导致MCF-7-PKC-α细胞死亡。另一种PKC激活剂Bryostatin 1对MCF-7细胞产生适度的细胞抑制作用，同时在低剂量下对MCF-7-PKC-α细胞产生细胞毒性反应，而在高浓度下则减弱。TPA处理的MCF-7-PKC-α细胞聚集在G2/M，不表达p53，Cip1表达降低，视网膜母细胞瘤低磷酸化减少。TPA处理的MCF-7-PKC-α细胞表达gadd-45，这发生在凋亡开始之前。因此，PKC通路的改变可以调节乳腺癌细胞死亡或分化的决定。此外，这些数据表明PKC激活可以以p53依赖的方式诱导gadd45的表达。

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