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比较研究
.2016年5月;18(5):537-41.
doi:10.1111/dom.12641。 Epub 2016年3月17日。

Gliptin介导的脑卒中神经保护需要长期预处理,且不依赖于胰高血糖素样肽-1受体

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比较研究

Gliptin介导的脑卒中神经保护需要长期预处理,且不依赖于胰高血糖素样肽-1受体

V达尔萨利亚等。 糖尿病肥胖Metab. 2016年5月.

勘误表in

  • 走廊。
    [未列出作者] [未列出作者] 糖尿病肥胖代谢。2018年4月;20(4):1086. doi:10.1111/dom.13201。Epub 2018年1月10日。 糖尿病肥胖代谢。2018 PMID:29527810 没有可用的摘要。

摘要

Gliptins是抗2型糖尿病(T2D)药物,通过阻止内源性胰高血糖素样肽-1(GLP-1)降解来调节血糖。实验性卒中前长期服用格列汀也可以诱导神经保护,这种效果可能与降低T2D患者和卒中高危患者的脑损伤有关。然而,目前尚不清楚脑卒中后急性格列汀治疗(模拟住院后治疗)是否具有神经保护作用,或者格列汀介导的神经保护是否通过GLP-1受体(GLP-1R)激活而发生。为了回答这两个问题,对野生型和glp-1r(-/-)小鼠进行短暂大脑中动脉闭塞(MCAO)。在MCAO前4周和MCAO后3周,急性(静脉注射50 mg/kg)、MCAO时或慢性(口服10 mg/kg)给药利格列汀。通过脑卒中体积测量和NeuN阳性存活神经元的定量来评估神经保护作用。还测量了血浆/大脑GLP-1水平和二肽基肽酶-4活性。结果表明,利格列汀介导的脑卒中神经保护需要长期预处理,而不是通过GLP-1R实现。这些发现为格列汀治疗中风的潜在临床应用提供了重要的新知识,也有力地推动了识别格列汀介导的神经保护机制。

关键词:DPP-4抑制剂;GLP-1;gliptins;利格列汀;(打、击等的)一下;2型糖尿病。

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