摘要
在本研究中，我们研究了SIRT1激活剂白藜芦醇能否抑制肌萎缩侧索硬化转基因小鼠模型中的运动神经元变性。慢性腹腔注射白藜芦醇可延迟过度表达G93A-SOD1的转基因小鼠的发病并延长其生存期。注射白藜芦醇的G93A小鼠存活的运动神经元数量增加。重要的是，注射白藜芦醇的G93A小鼠脊髓中Hsp25和Hsp70水平升高，而热休克因子1（HSF1）乙酰化水平降低。我们的数据表明，白藜芦醇可能通过促进SIRT1介导的HSF1脱乙酰化和随后的Hsps上调，保护运动神经元免受突变SOD1诱导的神经毒性。
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