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.2012年3月15日;3(3):e285。
doi:10.1038/cddis.2012.27。

翻译后修饰对p73活性的调节

附属公司
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翻译后修饰对p73活性的调节

F Conforti公司等。 细胞死亡疾病. .

摘要

转录因子p73是p53家族的成员,可表达为至少24种不同的亚型,具有促凋亡或抗凋亡的属性。TAp73亚型由上游启动子表达,被认为是真正的肿瘤抑制因子;它们可以诱导细胞周期停滞/凋亡,并防止基因组不稳定。另一方面,ΔNp73亚型缺乏N-末端反式激活结构域;因此,不能诱导促凋亡基因的表达,但仍能与TAp73或p53寡聚以阻断其转录活性。因此,TAp73亚型与ΔNp73亚型别的比率对基因组损伤反应的质量至关重要,需要在转录和翻译后水平上进行精细调节。在这篇综述中,我们将总结有关p73蛋白在控制下所涉及的翻译后调控途径的当前知识。对p73翻译后修饰的全面了解将对开发治疗和预防癌症的新策略极为有用。

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数字

图1
图1
p73转录本3′端广泛选择性剪接的示意图。每个外显子用不同的颜色表示,开放阅读框中的变化用编码外显子颜色的框架表示,并用灰色填充。例如β亚型是通过剪接外显子13产生的,但外显子14是在不同的框架中读取的,这导致了不成熟的终止密码子。同样,γ亚型是通过剪接外显子11产生的,但外显子12和13是从另一个开放阅读框架(ORF)转录的
图2
图2
p73关键翻译后修改的示意图。TA,交易激活域;DBD,DNA-结合域;OD,齐聚结构域;SAM,SAM域;(P) 磷酸化;(Ac),乙酰化;(SUMO),磺酰化
图3
图3
调节其活性/稳定性的p73相互作用蛋白概述。相互作用所必需的p73残基用撇号表示,结构域的位置用括号表示。细胞周期蛋白识别基序;MMI、myc调制器1

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引用人

工具书类

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