Autophagy suppresses tumor progression by limiting chromosomal instability

doi:10.1101/gad.1545107

.2007年6月1日；21(11):1367-81.

doi:10.1101/gad.1545107。 Epub 2007年5月17日。

自噬通过限制染色体不稳定性抑制肿瘤进展

罗宾·马修¹, 萨梅拉·孔加拉, 布莱恩·博登, 克里斯蒂娜·M·卡普, 凯文·布瑞, 库尔特·德根哈特, 陈光华, 盛侃金, 艾琳·怀特

附属公司

PMID： 17510285
预防性维修识别码：项目经理1877749
内政部： 10.1101/加德满都1545107

自噬通过限制染色体不稳定性抑制肿瘤进展

罗宾·马修等。基因开发. 2007.

.2007年6月1日；21(11):1367-81.

doi:10.1101/gad.1545107。 Epub 2007年5月17日。

作者

罗宾·马修¹, 萨梅拉·孔加拉, 布莱恩·博登, 克里斯蒂娜·M·卡普, 凯文·布瑞, 库尔特·德根哈特, 陈光华, 盛侃金, 艾琳·怀特

附属

¹美国新泽西州皮斯卡塔韦罗伯特·伍德·约翰逊医学院新泽西医学与牙科大学，邮编：08854。

PMID： 17510285
预防性维修识别码：项目经理1877749
内政部： 10.1101/加德满都1545107

勘误表in

基因开发，2007年7月1日；21(13):1701

摘要

自噬是一个在代谢压力下促进生存的整体降解过程，但如果执行到完成，它也可能是细胞死亡的一种手段。必需自噬基因beclin1的单等位缺失会导致代谢应激的易感性，但也会促进肿瘤的发生。这就提出了一个悖论，即生存途径的丧失会促进肿瘤的生长，而确切的机制尚不清楚。在这里，我们表明，受损的自噬促进了染色体的不稳定性。通过自噬维持代谢的失败与DNA损伤、基因扩增和非整倍体增加有关，这种基因组不稳定性可能促进肿瘤发生。因此，自噬在代谢应激期间维持新陈代谢和生存，从而保护基因组，为生存途径的丧失如何导致肿瘤进展提供了解释。识别自噬的这种新作用可能对合理的化疗和利用自噬诱导剂作为潜在的化学预防剂具有重要意义。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
等位基因缺失*贝克林1*损害体外细胞存活和恢复，导致体内自噬缺陷。一个面板*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−对含有和不含Bcl-2的iBMK细胞进行缺血存活率测定，并用电镜分析恢复后的超微结构形态(一个)蛋白质印迹显示蛋白表达*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−含或不含Bcl-2的iBMK细胞。(B类)等位基因缺失*贝克林1*损害体内肿瘤的自噬。*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−构建iBMK细胞以稳定表达EGFP-LC3，并将其注射到裸鼠皮下进行肿瘤形成。照片*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−植入后1d肿瘤切片显示野生型自噬强烈激活*贝克林1*^+/+iBMK细胞与自噬缺陷患者的自噬受损*贝克林1*^+/−iBMK细胞。(C类)等位基因缺失*贝克林1*导致对代谢应激的敏感性。的可行性*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−具有和不具有Bcl-2的iBMK细胞显示*贝克林1*^+/−iBMK细胞对缺血的反应。(天)电子显微照片显示*贝克林1*^+/−缺血应激后iBMK细胞表达Bcl-2。

**图2。**
等位基因缺失*贝克林1*促进代谢应激下的DNA损伤反应。代表*贝克林1*^+/+（WB-A2）和*贝克林1*^+/−表达Bcl-2的（BLNB-A4）iBMK细胞系受到缺血应激，通过免疫荧光和Western blotting检测γ-H2AX诱导的DNA损伤反应。(一个)显示γ-H2AX在*贝克林1*^+/−表达Bcl-2（BLNB-A4）的iBMK细胞系是DNA损伤的标志。(B类)γ-H2AX阳性细胞的定量*贝克林1*^+/+（WB-A2）和*贝克林1*^+/−表达Bcl-2的（BLNB-A4）iBMK细胞系一个将γ-H2AX阳性病灶的细胞核百分比制成表格。数据表示平均值±标准偏差。注意γ-H2AX在*贝克林1*^+/−表达Bcl-2的iBMK细胞系（BLNB-A4）与野生型相比。(C类)Western blot时间进程显示γ-H2AX（DNA损伤标记）和GRP-78（UPR标记）*贝克林1*^+/+（WB-A2）和*贝克林1*^+/−（BLNB-A4）iBMK细胞系，均表达Bcl-2。

**图3。**
等位基因缺失*贝克林1*促进细胞核、中心体和倍性异常。*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−用荧光显微镜分析含有和不含Bcl-2的iBMK细胞，并用流式细胞术分析DNA含量。(一个)代表性显微照片*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−表达Bcl-2（WB-A2和WB-D1、BLNB-A4和BLNB-C2）的iBMK细胞通过微管（抗α-微管蛋白）、DNA（DAPI）和中心体（抗γ-微管素）的间接免疫荧光染色。注意广泛的微管网络、不均匀的核大小以及中心体结构和数量异常的积累*贝克林1*^+/−突变体（箭头所示）。(B类)中心体数的定量一个。中心体数目正常（一个或两个；蓝色条）和多个中心体（两个以上；紫色条）的细胞百分比。数据表示平均值±SD(C类)流式细胞术分析*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−iBMK细胞系显示其DNA含量。一个*贝克林1*^+/+具有二倍体DNA含量的iBMK细胞系（W4-B1）用作分析的正常对照（在每个面板中以绿色显示）。注意非整倍体DNA含量在*贝克林1*^+/−表达Bcl-2的突变体。(天)中的DNA含量分析摘要C类显示*P（P）*通过双尾Fisher精确检验得出的值。(E类)研究中使用的细胞系世系及其倍性状态，显示出独立的、基因型特异的倍性异常出现。

**图4。**
*贝克林1*^+/−iBMK细胞表现出染色体不稳定性。的面板*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−分析具有和不具有Bcl-2的iBMK细胞在中期扩散中的染色体数量，并通过流式细胞术分析这些细胞系的一个子集在组织培养中的倍性变化。(一个)用诺卡唑（0.5μg/mL）处理细胞，并制备中期染色体（Brown和Baltimore 2000）。该面板显示了来自每个基因型的至少100个Geimsa染色有丝分裂图的代表性显微照片。二倍体*贝克林1*^+/+iBMK细胞系W4-B1显示为每个基因型的对照。请注意*贝克林1*^+/−iBMK细胞表达Bcl-2，箭头表示双分钟染色体。(B类)显示平均值的染色体数散点图（数据指向左边)和中位数（数据指向*正确的*)每个单元格行中的值。对每个细胞系的一个中期进行计分。每组平均染色体数的平均值显示为每个基因型的水平黑线。(C类)表达Bcl-2的第5代和第25代的流式细胞术分析*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−iBMK细胞系（红色）显示从二倍体到非整倍体状态的转变。细胞系在相同的培养条件下保持平行。二倍体*贝克林1*^+/+iBMK细胞系W4-B1（以绿色显示）用作对照。

**图5。**
等位基因缺失*贝克林1*促进PALA抗性和染色体的增加和丢失。的多个独立克隆*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−含有和不含Bcl-2的iBMK细胞系接受PALA选择（Livingstone等人，1992）和aCGH（Kallioniemi等人，1992年）。(一个)显示PALA耐药菌落（100μM）的代表性显微照片。使用三倍和五倍LD进行PALA选择₅₀浓度（分别为60μM和100μM）。(B类)PALA电阻频率的定量*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−含或不含Bcl-2的iBMK细胞。PALA抗性频率被确定为每3×10个抗性菌落的数量⁵细胞。(C类)抗PALA克隆显示*计算机辅助设计*基因扩增*计算机辅助设计*-特定PCR。面板显示了从未经处理（U）或PALA处理的基因组DNA中分离出的PCR反应产物（针对指定的周期数）（756 bp）(T型)*贝克林1*^+/−表达Bcl-2的iBMK细胞。(天)aCGH的代表性全基因组DNA拷贝数谱*贝克林1*^+/+（W4-B1、W4-C1、WB-3、WB-A2、WB-D1）和*贝克林1*^+/−（BLN-4-1、BLN-34-3、BLNB-13、BLNB-A4、BLNB-C2）iBMK细胞系中含有和不含有Bcl-2的细胞，其染色体的获得和丢失在*贝克林1*^+/−突变体。绘制的是日志₂从细胞系分离的基因组DNA与正常等基因小鼠肾脏基因组DNA的转化杂交比率。(E类)中特定染色体增益（蓝色条）和损耗（紫色条）的摘要*贝克林1*^+/+和*贝克林1*^+/−iBMK细胞系(n个=每个5）。完整或部分染色体剂量变化以频率表示。请注意*贝克林1*^+/−iBMK细胞（双尾Fisher精确检验；*P（P）*= 0.003).

**图6。**
PALA诱导的自噬受损，导致DNA损伤反应的积累*贝克林1*^+/−单元格而不在*贝克林1*^+/+细胞。等位基因缺失*贝克林1*与相应的野生型细胞系相比，导致自噬受损并维持对PALA处理的增强的DNA损伤反应。(一个)代表性显微照片*贝克林1*^+/+（WB-13 LC3）和*贝克林1*^+/−（BLNB-13 LC3）iBMK细胞系稳定表达EGFP-LC3，表明EGFP-LC3在细胞中缺乏定位*贝克林1*^+/−（BLNB-13 LC3）iBMK细胞系表明PALA治疗后自噬受损（60μM）。(B类)EGFP-LC3易位百分率的定量显示自噬一个如前所述（Degenhardt等人，2006年）。数据表示平均值±标准偏差。注意，自噬诱导*贝克林1*^+/−即使在PALA处理48小时后，其细胞数仍约为野生型细胞的五倍。(C类)γ-H2AX免疫染色的代表性显微照片*贝克林1*^+/+iBMK细胞表达Bcl-2（WB-13 LC3）和*贝克林1*^+/−在PALA治疗后表达Bcl-2（BLNB-13 LC3）的iBMK细胞显示增强的DNA损伤反应*贝克林1*^+/−与野生型细胞相比，iBMK细胞表达Bcl-2。(天)γ-H2AX阳性细胞百分比的定量如所示C类数据表示平均值±SD(E类)Western blot显示γ-H2AX和GRP-78水平*贝克林1*^+/+（WB-A2）和*贝克林1*^+/−（BLNB-A4）iBMK细胞，均表达Bcl-2。

**图7。**
ATG5缺乏会降低生存率，并促进代谢应激下的DNA损伤反应。(一个)蛋白质印迹显示亲代的蛋白质表达水平*第5天*^+/+和*第5天*^−/−iBMK细胞系。(B类)二维延时视频的帧*第5天*^+/+（6.1）中，*atg5型*^+/−（5.1），以及*第5天*^−/−（7.1）如前所述执行的细胞（Degenhardt等人，2006年），显示在指定时间点缺血下的不同存活率。数字表示总共300个细胞中LC3-EGFP易位的细胞百分比，表明在指定的时间点发生自噬。(C类)显示γ-H2AX诱导的典型显微照片*第5天*^+/+和*第5天*^−/−亲代iBMK细胞系（6.1和7.1）对48小时缺血治疗的反应(天)γ-H2AX阳性细胞的定量*第5天*^+/+（6.1）和*第5天*^−/−（7.1）iBMK细胞系C类数据表示平均值±SD(E类)Western blot显示两个独立的*第5天*^+/+和*第5天*^−/−表达Bcl-2（分别为6.1B2、6.1B3、7.1B4和7.1B5）的iBMK细胞系和相应的载体对照（6.1V1、6.1V2、7.1V1和7.1V2）。(如果)代表性显微照片*第5天*^+/+和*第5天*^−/−表达Bcl-2的iBMK细胞显示未经处理的DAPI染色细胞核(左边)或接受代谢应激治疗(*正确的*)持续10天，然后恢复2天。注意细胞核大小和形状的严重异常*第5天*^−/−单元格（黄色箭头）。(*G公司*)核尺寸的定量*第5天*^+/+和*第5天*^−/−表达Bcl-2的iBMK细胞系，如图所示如果数据表示平均值±SD(*H（H）*)相对克隆存活率*第5天*^+/+和*第5天*^−/−缺血10天和恢复2天后表达Bcl-2（6.1B2和7.1B4）的iBMK细胞系。数据表示平均值±标准偏差(我)显示γ-H2AX诱导的典型显微照片*第5天*^+/+和*第5天*^−/−表达Bcl-2（6.1B2和7.1B4）的iBMK细胞系。(J型)Bcl-2表达中γ-H2AX阳性核百分比的定量*第5天^+/+和atg5^−/−*iBMK细胞如所示我数据表示平均值±SD。

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[3] Albertson D.G.癌症中的基因扩增。趋势Genet。2006;22:447–455.-公共医学

[4] Albertson D.G.癌症中的基因扩增。趋势Genet。2006;22:447–455.-公共医学

[5] Albertson D.G.、Collins C.、McCormick F.、Gray J.W.、Collins.C.、McCormick F..、Gray JW.、McCormck F.，Gray J.W。实体肿瘤中的染色体畸变。自然遗传学。2003;34:369–376.-公共医学

[6] Albertson D.G.、Collins C.、McCormick F.、Gray J.W.、Collins.C.、McCormick F..、Gray JW.、McCormck F.，Gray J.W。实体肿瘤中的染色体畸变。自然遗传学。2003;34:369–376.-公共医学

[7] Anglade P.、Vyas S.、Javoy-Agid F.、Herrero M.T.、Michel P.P.、Marquez J.、Mouatt-Prigent A.、Ruberg M.、Hirsch E.C.、Agid Y.、Vya S.、Javoy-Agid F.、Errero M.T、Michell P.P.，Marquez J、Mouatt-Prigent-A、Ruberg-M.、Hersch E.C、Agid Y、Javoy-A吉德F.、赫雷罗M.T、米歇尔P.、马尔克斯J.、穆阿吉德A.、鲁贝里M.、赫希E.C.、阿吉德Y。，Herrero M.T.、Michel P.P.、Marquez J.、Mouatt-Prigent A.、Ruberg M.、Hirsch E.C.、Agid Y.、Micher P.P.，Marquez J、Mouatt-Prigen A.、Ruberg M.、Hersch E.C、Agid Y、Marques J.、Muuatt-Prienget A.、鲁贝里M.、赫希E.C.、阿吉德Y.、鲁贝格M.、赫希E.C。帕金森病患者黑质神经元的凋亡和自噬。历史。组织病理学。1997;12:25–31.-公共医学

[8] Anglade P.、Vyas S.、Javoy-Agid F.、Herrero M.T.、Michel P.P.、Marquez J.、Mouatt-Prigent A.、Ruberg M.、Hirsch E.C.、Agid Y.、Vya S.、Javoy-Agid F.、Errero M.T、Michell P.P.，Marquez J、Mouatt-Prigent-A、Ruberg-M.、Hersch E.C、Agid Y、Javoy-A吉德F.、赫雷罗M.T、米歇尔P.、马尔克斯J.、穆阿吉德A.、鲁贝里M.、赫希E.C.、阿吉德Y。，Herrero M.T.、Michel P.P.、Marquez J.、Mouatt-Prigent A.、Ruberg M.、Hirsch E.C.、Agid Y.、Micher P.P.，Marquez J、Mouatt-Prigen A.、Ruberg M.、Hersch E.C、Agid Y、Marques J.、Muuatt-Prienget A.、鲁贝里M.、赫希E.C.、阿吉德Y.、鲁贝格M.、赫希E.C。帕金森病患者黑质神经元的凋亡和自噬。历史。组织病理学。1997;12:25–31.-公共医学

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