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.2007年5月;30(5):859-64.
doi:10.1248/bpb.30.859。

冬凌草甲素治疗的人乳腺癌MCF-7细胞自噬后凋亡

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冬凌草甲素治疗的人乳腺癌MCF-7细胞自噬后凋亡

乔翠等。 生物制药公牛. 2007年5月.
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摘要

最近的研究表明,MCF-7细胞在某些条件下会发生自噬,例如三苯氧胺治疗和饥饿。在本研究中,我们研究了冬凌草甲素处理下MCF-7细胞的自噬,并进一步研究了自噬与细胞凋亡之间的关系。在3-MA(特异性自噬抑制剂)预培养后,将MCF-7细胞暴露于冬凌草甲素,评估其生长抑制率、形态学变化、DNA片段化、蛋白质表达、自噬率和凋亡率。冬凌草甲素在体外抑制MCF-7细胞增殖并诱导自噬。冬凌草甲素诱导MDC(自噬体特异性染料)募集和典型的凋亡特征,包括凋亡小体、膜泡和核浓缩。冬凌草甲素下调ERK的磷酸化,而JNK和P38激酶的磷酸化上调。在冬凌草甲素治疗条件下,3-MA显著降低自噬水平,凋亡细胞比例也降低。此外,与冬凌草甲素单独治疗组相比,冬凌草乙素和3-MA联合治疗上调了ERK磷酸化,下调了JNK和P38激酶磷酸化,表明自噬促进了冬凌草素诱导的MCF-7细胞的凋亡。此外,与单独使用冬凌草甲素相比,3-MA应用降低了DNA阶梯和Bax的表达,但上调了Bcl-2的表达。总之,冬凌草甲素同时诱导MCF-7细胞凋亡和自噬,在这种情况下,抑制自噬可降低凋亡水平,因此自噬参与了凋亡的上调。

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