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.2006;38(5-6):752-65.
doi:10.1016/j.bicel.2005.08.002。 Epub 2005年9月1日。

血管紧张素与糖尿病视网膜病变

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血管紧张素与糖尿病视网膜病变

詹妮弗·威尔金森-贝卡. 国际生物化学杂志-细胞生物学. 2006.

摘要

糖尿病视网膜病变发生于1型和2型糖尿病患者,是工作人群视力下降和失明的主要原因。糖尿病患者的视网膜血管系统、神经元和胶质细胞受损,导致病理性血管生成、血管渗漏和视网膜功能丧失。肾素-血管紧张素系统是糖尿病微血管并发症的一个致病因素,可导致多种组织反应,包括血管收缩、炎症、氧化应激、细胞肥大和增殖、血管生成和纤维化。肾素-血管紧张素系统的所有成分,包括血管紧张素1型和血管紧张素2型受体,已在人类和啮齿类动物的视网膜中鉴定出来。从糖尿病视网膜病变和缺氧诱导视网膜血管生成的临床和实验模型中都有证据表明肾素-血管紧张素系统上调。在这些情况下,视网膜功能障碍与血管紧张素介导的生长因子诱导有关,包括血管内皮生长因子、血小板衍生生长因子和结缔组织生长因子。迄今为止的证据表明,在糖尿病视网膜病变和缺血性视网膜病变的实验模型中,阻断肾素-血管紧张素系统可以提供视网膜保护。这篇综述探讨了肾素-血管紧张素系统在糖尿病视网膜病变中的作用,以及阻断其作为这一威胁视力疾病的治疗策略的潜力。

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