跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

gov意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2004年11月19日;279(47):49460-9.
doi:10.1074/jbc。M406059200。 Epub 2004年9月10日。

应激期间细胞外信号调节蛋白激酶1、14-3-3epsilon和热休克因子1的相互作用

附属公司
免费文章

应激期间细胞外信号调节蛋白激酶1、14-3-3epsilon和热休克因子1的相互作用

王晓哲等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

热休克反应中的细胞保护是一个涉及多种诱导机制的复杂现象。我们检测了反应中两个关键分子成分的相互作用,即热休克转录因子1(HSF1)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)。虽然HSF1和ERK都需要保护细胞免受凋亡,但ERK的激活与热休克期间HSF1和hsp积累引起的hsp启动子的反激活相反。我们发现这两种途径直接相互作用,热休克导致ERK1与HSF1的物理联系,这种相互作用促进了热休克细胞中ERK的激酶活性。ERK激活导致磷酸丝氨酸结合蛋白14-3-3epsilon的募集,其方式依赖于ERK先前的HSF1磷酸化。然而,14-3-3p silon结合对HSF1的影响是复杂的,取决于细胞外条件,在37℃下HSF1-14-3-3结合导致了HSF1的细胞质隔离和抑制,而热休克超越了这些影响并导致HSF1的定量核定位。虽然14-3-3ε结合HSF1的作用被应激严重覆盖,但在热休克恢复过程中,14-3-3κ结合再次导致HSF1的细胞质定位增强,这意味着ERK/14-3-3ε在恢复细胞中HSF1失活中发挥作用。热休克期间HSF1与ERK和14-3-3epsilon的关联可能因此调节反应的幅度,并导致在恢复生长条件时有效终止HSP表达。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

MeSH术语

LinkOut-更多资源