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.2003年3月；3(3):247-58.
doi:10.1016/s1535-6108（03）00048-5。

Chk1通过耦合Cdc25A的生理转换和电离辐射诱导的加速蛋白水解来调节S期检查点

克劳斯·斯托加德·瑟伦森 1, 兰迪·G·西尔朱森, 雅各布·福克, 蒂娜·施罗德, 拉尔斯·伦斯特朗, Kum Kum Khanna（库姆·库姆·卡纳）, 周斌兵（Bin-Bing Zhou）, 吉里·巴托克, 吉里·卢卡斯
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Chk1通过耦合Cdc25A的生理转换和电离辐射诱导的加速蛋白水解来调节S期检查点

克劳斯·斯托加德·瑟伦森等。 癌细胞. 2003年3月.
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摘要

Chk1激酶协调细胞周期进程并保持基因组完整性。在这里，我们表明，人类Chk1的化学或基因消融触发了S相型Cdc25A磷酸酶的超生理积累，阻止了电离辐射（IR）诱导的Cdc25A降解，并导致抗辐射DNA合成（RDS）。Cdc25A在未受干扰的S期中的基础周转需要丝氨酸123、178、278和292的Chk1依赖性磷酸化。IR诱导的Cdc25A蛋白水解加速与Chk1和Chk2激酶联合作用产生的这些残基中磷酸盐掺入增加相关。最后，需要ATM对Chk1进行磷酸化，以完全加速IR诱导的Cdc25A降解。我们的结果提供了证据，证明哺乳动物S期检查点通过生理操作的Chk1依赖机制的放大发挥作用。

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