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共济失调毛细血管扩张症突变肽2

抗体：CPTC-ATM-3
背景

目录编号：

CPTC-ATM-3公司

RRID：

AB_2877654号

目标抗原：

共济失调毛细血管扩张突变肽2

同位素：

免疫球蛋白G

物种：

兔单克隆抗体

上次更新时间：

02/09/2024

抗原识别：

肽，磷酸化

专题小组：

DNA损伤反应（DDR）途径

外部链接
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出版物
特征数据[比较特征数据]
免疫-MRM
点击放大CPTC-ATM-3抗体的免疫-MRM色谱图像（详见CPTAC分析门户；https://assesss.cancer.gov/CPTAC-3213)数据由弗雷德·哈奇Paulovich实验室提供(https://research.fredhutch.org/paulovich/en.html) 点击图片放大

CPTC-ATM-3 iMRM

结果：积极的

CPTC-ATM-3抗体的免疫-MRM色谱图（详见CPTAC分析门户；
https://assesss.cancer.gov/CPTAC-3213)

数据由弗雷德·哈奇Paulovich实验室提供(https://research.fredhutch.org/paulovich/en.html)


特征化SOP文件

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抗体：CPTC-ATM-4
背景

目录编号：

CPTC-ATM-4型

RRID：

AB_2888944号

目标抗原：

共济失调毛细血管扩张症突变肽2

同种型：

免疫球蛋白G

物种：

兔单克隆抗体

上次更新时间：

09/06/2023

抗原识别：

肽，磷酸化

专题小组：

DNA损伤反应（DDR）途径，免疫肿瘤学（IO）

外部链接
购买
出版物
特征数据[比较特征数据]
免疫-MRM
点击放大CPTC-ATM-4抗体的免疫-MRM色谱图（详见CPTAC分析门户：https://assesss.cancer.gov/CPTAC-3212)数据由Paulovich实验室提供，Fred Hutch(https://research.fredhutch.org/paulovich/en.html) 点击图片放大

CPTC-ATM-4 iMRM

结果：积极的

CPTC-ATM-4抗体的免疫-MRM色谱图（详见CPTAC分析门户：https://assays.cancer.gov/CPTAC-3212)

数据由弗雷德·哈奇Paulovich实验室提供(https://research.fredhutch.org/paulovich/en.html)


特征化SOP文件

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抗原：共济失调毛细血管扩张症突变肽2
背景

NCI识别号：

00191

抗原名称：

共济失调毛细血管扩张症突变肽2

CPTC名称：

CPTC-ATM肽2

别名：

ATA；空中交通管制；ATD；ATDC；电话1；A-T突变；AT1；共济失调-毛细血管扩张症突变；酶代码EC2.7.11.1；端粒维护1；共济失调-毛细血管扩张症突变（包括互补组A、C和D）；吃；TELO1；AT突变；丝氨酸蛋白激酶ATM；TEL1，端粒维护1，同源

功能：

该基因编码的蛋白质属于PI3/PI4-激酶家族。这种蛋白质是一个重要的细胞周期
磷酸化的检查点激酶；因此，它可以调节多种下游蛋白，包括肿瘤抑制蛋白p53和BRCA1、检查点激酶CHK2、检查点蛋白RAD17和RAD9以及DNA修复蛋白NBS1。这种蛋白质和密切相关的激酶ATR被认为是细胞周期检查点信号通路的主控制器，这些信号通路是细胞对DNA损伤的反应和基因组稳定性所需的。该基因突变与共济失调毛细血管扩张症有关，这是一种常染色体隐性疾病。

ATM（共济失调-毛细血管扩张突变）是一种蛋白质编码基因。与ATM相关的疾病包括染色体11q缺失和共济失调毛细血管扩张症。与该基因相关的GO注释包括蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性和蛋白复合物结合。

丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶在双链断裂（DSB）、凋亡和基因毒性应激（如电离紫外线A光（UVA））时激活检查点信号，从而充当DNA损伤传感器。识别组蛋白变体H2AX/H2AFX双链断裂（DSB）的底物一致序列[ST]-Q。磷酸化酶“Ser-139”，从而调节DNA损伤反应机制。也在前B细胞等位基因排除中发挥作用，这是一个导致单个免疫球蛋白重链等位基因表达的过程，以增强个体表达的B细胞抗原受体（BCR）的克隆性和单特异性识别
B淋巴细胞。在一个免疫球蛋白等位基因上的RAG复合体引入DNA断裂后，通过介导第二个等位基因向着丝粒周围异染色质的重新定位，阻止对RAG复合物的接近和第二个等位基因的重组。还参与信号转导和细胞周期控制。可能起到抑癌作用。激活ABL1和SAPK所必需的。磷酸化物DYRK2、CHEK2、p53/TP53、FANCD2、NFKBIA、BRCA1、CTIP、尼泊金（NBN）、TERF1、RAD9和DCLRE1C。可能在囊泡和/或蛋白质运输中发挥作用。可能在T细胞发育、性腺和神经功能方面发挥作用。在复制依赖性组蛋白mRNA降解中发挥作用。结合DNA末端。细胞核中DYRK2的磷酸化反应可防止其MDM2介导的泛素化和随后的蛋白酶体降解。磷酸化ATF2，刺激其在DNA损伤反应中的功能。

ATM（共济失调毛细血管扩张症突变）和ATR（共济失衡毛细血管扩张和Rad3相关）是由DNA损伤激活的密切相关激酶。这些丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶是磷脂酰肌醇3'激酶样激酶（PIKK）家族的一部分。当DNA损伤结合蛋白/复合物（ATRIP表示ATR；MRN表示ATM）招募时，ATM/ATR通过磷酸化一些关键蛋白启动DNA损伤检查点。一旦激活，检查点就会导致细胞周期停滞，DNA修复或凋亡。ATM由双链断裂和磷酸化Chk2激活，而ATR由单链断裂和磷酸化Chk1激活。

染色体定位：

11季度22季度23

加入号码：

NP_000042.3号

UniProt接入号码：

第13315季度

DNA来源：

不适用

免疫原：

合成肽

矢量名称：

不适用

消光系数：

缓冲区：

表达序列：

NL（pS）DIDQSFNK（pS2996）

本机序列：

计算等电点：

0

分子量：

1210

上次更新时间：

02/16/2017

链接

特征数据

标准操作程序

没有可用的SOP。

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