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.2000年12月;28(3):873-86.
doi:10.1016/s0896-6273(00)00160-4。

PDZ蛋白与C末端GluR2/3相互作用参与海马突触AMPA受体PKC依赖性调节

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PDZ蛋白与C末端GluR2/3相互作用参与海马突触AMPA受体PKC依赖性调节

米·道等。 神经元. 2000年12月.
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摘要

我们通过向海马脑片中的CA1锥体神经元注入ct-GluR2肽(“pep2-SVKI”),利用全细胞记录研究PDZ蛋白(GRIP、ABP和PICK1)与C末端GluR2相互作用的作用。在先前的LTD诱导后,Pep2-SVKI(而非对照或PICK1选择性肽)在大约三分之一的对照神经元和大多数神经元中导致AMPAR介导的EPSC振幅增加;然而,这发生在所有神经元中。PKC抑制剂阻止了pep2-SVKI对突触传递和LTD的这些影响。我们提出了一个模型,在该模型中,LTD的维持涉及AMPARs与PDZ蛋白的结合,以防止其重新插入。我们还提供证据证明PKC在去抑郁期间调节AMPAR再插入。

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