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.2000年9月至10月;45(2):115-34.
doi:10.1016/s0039-6257(00)00140-5。

氧化应激在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用

附属公司
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氧化应激在年龄相关性黄斑变性发病机制中的作用

S Beatty公司等。 眼科学纵览. 2000年9月至今.

摘要

老年性黄斑变性(AMD)是发达国家盲目登记的主要原因,但其发病机制尚不清楚。氧化应激是指由活性氧中间产物(ROI)引起的细胞损伤,与许多疾病过程有关,尤其是与年龄相关的疾病。ROI包括自由基、过氧化氢和单线态氧,它们通常是氧代谢的副产物。视网膜特别容易受到氧化应激的影响,因为它耗氧量高,多不饱和脂肪酸比例高,并且暴露在可见光下。体外研究一致表明,光化学性视网膜损伤可归因于氧化应激,抗氧化剂维生素A、C和E可防止这种损伤。此外,有强有力的证据表明,脂褐素至少部分来自氧化损伤的光感受器外段,它本身是一种光活性物质。然而,抗氧化维生素的饮食水平和血清水平与年龄相关性黄斑病之间的关系尚不明确,尽管已令人信服地证明高血浆浓度的α-生育酚具有保护作用。黄斑色素也被认为通过吸收蓝光和/或淬灭ROI来限制视网膜氧化损伤。AMD的许多潜在风险因素与黄斑色素缺乏有关,包括女性性别、晶状体密度、吸烟、虹膜浅色和视觉敏感性降低。此外,眼病病例对照研究发现,血浆中叶黄素和玉米黄质的高水平与新生血管性AMD的风险降低有关。AMD可归因于累积氧化应激的概念很有吸引力,但尚未得到证实。为了减少氧化损伤,目前正在评估营养性抗氧化剂补充剂对老年性黄斑病发病和自然病程的影响。

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