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.1999年3月19日;96(6):857-68.
doi:10.1016/s0092-8674(00)80595-4。

Akt通过磷酸化和抑制Forkhead转录因子促进细胞存活

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Akt通过磷酸化和抑制Forkhead转录因子促进细胞存活

布鲁内特等。 单元格. .
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摘要

生存因子可以通过激活丝氨酸/苏氨酸激酶Akt,以转录依赖的方式抑制凋亡,然后Akt磷酸化和灭活凋亡机制的组成部分,包括BAD和Caspase 9。在本研究中,我们证明Akt也调节FKHRL1的活性,FKHRL2是Forkhead转录因子家族的成员。在存在生存因子的情况下,Akt磷酸化FKHRL1,导致FKHRL2与14-3-3蛋白结合,FKHRL滞留在细胞质中。生存因子撤除导致FKHRL1去磷酸化、核移位和靶基因激活。在细胞核内,FKHRL1很可能通过诱导Fas配体基因等对细胞死亡至关重要的基因的表达来触发细胞凋亡。

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