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核心。2020; 11(1): 205–218.
2020年8月23日在线发布。 数字对象标识：10.1080/19491034.2020.1806661
预防性维修识别码：PMC7529417号
PMID：32835589

核膜与染色质在生理和病理学中的相互作用

罗米娜·布拉，a、，b条 马蒂亚·拉托雷，一 克里齐亚·麦卡罗尼，一 菲亚米塔·维尼，一 西蒙娜·吉安达，a、，c（c）和伊莎贝拉·萨吉奥a、，b、，d日
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摘要

核膜分隔真核细胞中的染色质。主要的核膜成分是与包括LEM域蛋白在内的各种因子相关的层粘连。哺乳动物细胞的核膜在细胞分裂过程中打开。当端粒连接到核外周时，它在有丝分裂末期重新组装并与染色质相关。层蛋白、LEM域蛋白和DNA结合因子，如BAF，有助于染色质的重组。在这种情况下，一个新兴的角色是ESCRT复合体，这是一种在多个膜组装路径中运行的机器，包括核膜改造。这一领域的研究正在揭示ESCRT如何从机制上与作为LEM域蛋白的核膜相关因子相联系。重要的是，ESCRT在修复核膜破裂的间期也起作用。总之，这一领域的进展为解释与核膜脆性相关的疾病提供了新的线索，如椎板病和癌症。

缩写

na，未分析；ko，击倒；kd，击倒；NE，核膜；LEM，LAP2-蛋白质MAN1（LEM）-含有结构域的蛋白质；LINC，核骨架和细胞骨架复合物的连接子；细胞质；Chr，染色质；MB，中体；末端，内体；Tel，端粒；INM，内核膜；NP，核质；NPC，核孔复合体；ER，内质网；SPB，主轴极体。

关键词：染色质、中体、ESCRT、端粒、核膜、癌症、基因组重排

核膜元件

核膜（NE）将真核细胞中的染色质分隔开来。它由两个磷脂双层组成，即内外膜（INM和ONM），由大约30–50 nm的核周间隙隔开[1–三]. ONM是内质网（ER）的延伸，在核孔位置与INM直接相连[1，4] (图1). ONM和INM都含有NE跨膜蛋白，在内质网中合成，并相继分布在两个隔室中[4–6]. 在INM的下方，与INM相连的是核层，在哺乳动物细胞中，核层包括A型和B型层。主要的A型层粘连蛋白是层粘连A和C，而B型是B1和B2。LMNA基因编码A型纤层蛋白，而LMNB1和LMNB2基因分别编码纤层蛋白B1和B2。层粘连蛋白的超分子结构形成与INM相连的网状结构，已被生化分析[7，8]最新详细介绍了用于成像研究的精细技术，如3D-SIM（结构照明显微镜）、PALM（光激活定位显微镜）和dSTORM（直接随机光学重建显微镜）[9–12]. 3D-SIM提供约120 nm XY分辨率的哺乳动物细胞核图像[13]. 该分析表明，每一层膜，A、C、B1和B2，形成独特的独立网络[9]. PALM和dSTORM可以将XY分辨率扩展到20–100 nm，证实了这种网络组织[10，11，13，14]. 此外，冷冻电子断层扫描显示，A型和B型层粘连组装成3.5倍的四聚体丝 nm厚度[10]. 单分子追踪显示了层粘连蛋白在天然细胞环境中的动态性质[12].

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NE及其组件的示意图。NE由两个磷脂双层（INM和ONM）组成，由核周间隙隔开。ONM是ER的扩展，与NPC的INM直接相连。ONM和INM都包含一组蛋白质，包括LEM域蛋白质，如LAP2、emerin和MAN1。LINC复合体将NE的腔与细胞骨架接触，由SUN和KASH蛋白作为nesprin形成。染色质通过桥接元件BAF位于核外周。

另一方面，结合生物化学的原位冷冻电子显微成像提供了核孔复合体（NPC）的伪原子解剖[15]. 这些是由30多种不同的核孔蛋白组成的巨道尔顿蛋白通道[16]. NPC允许蛋白质、RNA和离子在细胞核和细胞质之间的进出口和扩散[15].

INM含有一组蛋白质，包括LEM域蛋白质，如LAP、emerin和MAN1[4，17，18]. LINC复合体使NE的管腔与细胞骨架接触。该复合物由SUN和KASH蛋白构成，它们跨越ONM和INM[19]. SUN（Sad1，Unc-84）域蛋白与INM相关，KASH（Klarsicht，ANC-1，Syne同源）域蛋白位于ONM中[19]. 人类中至少有六种SUN结构域蛋白，SUN1和SUN2是最具特征的[20]而哺乳动物中的KASH域蛋白包括结合F-actin的nesprins 1和2[21].

总之，NE的不同元素与核特性有关，包括染色质的组织和功能。

染色质与核膜的结合

卡尔·拉贝尔（Carl Rabl）和西奥多·波弗利（Theodor Boveri）历史上曾假设染色质的空间定义组织包括特定结构域与核外围的联系[22]2010年Cremer和Cremer先后进行原位杂交观察[23]. 利用基于染色质构象捕获（3C）的技术，连续解剖染色质空间结构的全基因组特征。这些研究确定了拓扑关联域（TAD）[24]和与纤层相连的染色质结构域（LAD）[25]. 在人类细胞中，LAD约为1000至1500。它们具有异染色质的特征[25]并根据其在叶片上的附着状态进行转录和复制[26]. 层蛋白还与核质中的常染色区相关[27]. 这种关联涉及A型层粘连蛋白，而B型层粘着蛋白连接异染色质[27].

NE通过多种因素与染色质结合。LEM域蛋白作为LAP2ß、MAN1和emerin通过BAF与染色质桥接[28–30]. 另一方面，LBR通过HP1与异染色质建立联系[30，31] (图1). 根据染色质组织与NE相互交织的概念，层粘连蛋白和NE因子的修饰导致其重新分布。例如，LBR和A型层粘连蛋白的突变导致异染色质从外周向核内重新定位。这种表型让人想起了一种小鼠视网膜杆细胞，这种细胞缺乏A型层粘连蛋白和LBR[30].

着丝粒和端粒在NE染色质的组织中起着相关作用。Carl Rabl首先描述了着丝粒的非随机组织，通常与NE相关[22]. 这种所谓的Rabl构型在蝾螈幼虫中观察到，并在其他生物体中陆续发现，包括酵母，其中着丝粒聚集并附着在NE上[32]. 在葡萄酵母中，着丝粒与NE的连接依赖于着丝粒结合蛋白Csi1，该蛋白通过与SUN域蛋白Sad1的相互作用桥接着丝粒[33]. 这种相互作用的中断会导致染色体错位[33，34]. 朱莉·库珀（Julie Cooper）及其同事广泛研究了NE的端粒和着丝粒花束[35]，证明着丝粒与LINC复合体的结合控制着裂变酵母中的纺锤体组装[34]. 这些研究还指出，着丝粒和端粒之间的功能冗余使减数分裂纺锤体得以形成[36]. 除染色体分离外，NE处的着丝粒系留通过与Lem2的分子结合介导围着丝粒异染色质和随后的基因沉默，如裂变酵母所示[37]. 3种基于C的技术的出现表明，NE的这种连接限制了芽殖酵母基因组的拓扑纠缠，并有助于染色体分离[38]. 重要的是，最近的证据表明着丝粒影响基因组组织和染色体结构，特别是在酵母中[39]. 先进的着丝粒标记和3D超分辨已经证明，人类着丝粒的改变会导致癌细胞中α-卫星所占染色质体积的明显增加[40，41]. 然而，在人类细胞中，着丝粒通常不位于外周，除了特定的细胞类型，如中性粒细胞，它们通常与NE相关[42]. 然而，与在酵母中的发现类似，NE的分布以及小鼠和人类着丝粒的运动都需要形成染色体花束结构，以促进减数分裂期间同源物配对[43]. 然而，重复序列的这种非随机定位往往是短暂的，发生在减数分裂重组之前或期间，有可能通过重组形成联会复合体并洗牌母体和父体遗传物质。

在酵母中描述了NE处的端粒系留，并在哺乳动物细胞的减数分裂中进行了解剖[36，44–46]. 在减数分裂细胞中，细胞核外围将端粒组织成细胞核中心体极的花束，以促进同源配对。这一过程由ONM中的细胞质动力蛋白SUN1和KASH5介导[47]. SUN1与INM处的端粒相关，而KASH5介导ONM处的动力蛋白连接。

虽然完整的情况尚未确定，但在哺乳动物的体细胞中，也有证据表明NE影响端粒的核内拓扑结构和动力学[48，49]以及它们的体内平衡和表观遗传学[50]. A型层粘连蛋白通过稳定53BP1蛋白水平有助于修复功能失调的端粒[51]. 先进的延时成像技术显示了端粒未封盖处发生的DNA修复与蛋白质53BP1、SUN1和SUN2以及微管之间的联系[52]. 核因子LAP2α在末期与端粒和层粘连蛋白C相互作用，在间期与核质层粘连A/C病灶和层粘着蛋白相互作用[53]. 层蛋白还通过端粒因子TRF2与间质端粒序列相互连接[54]. 这种联系可能对端粒和间质端粒序列之间染色体环的形成至关重要[54].

开放式有丝分裂中染色质和核膜的动力学

当高等真核生物进入有丝分裂时，细胞核开放，使染色体与纺锤形微管阵列结合并分离成子核[55]. 有丝分裂开始时NE组分的翻译后磷酸化方案控制NE的分解[56]. 参与NE分解的激酶包括周期依赖激酶1、极光激酶、Polo-like激酶1和有丝分裂激酶中的Never[56]. NE的分解还涉及磷酸酶，即蛋白磷酸酶1和蛋白磷酸酶2A[56].

NE的分解过程需要NPC中核孔蛋白的磷酸化[57，58]NE相关因子的磷酸化，诱导其与层粘连蛋白和染色质分离。如果这种分离过程没有发生，染色体的正确分离就会受到损害[59]. BAF蛋白的有丝分裂磷酸化降低了其对染色质的亲和力，这有助于NE的分解[60]. NE分解和NPC分解后，INM和ONM元件进入内质网或细胞质[61]. 在这个阶段，细胞进入前中期，有丝分裂纺锤体组合，染色体在中期板上组织，在后期相继分离[62]. 在后期，NE开始通过内质网片段组装和膜重封重组，以重建细胞核和细胞质之间的分隔[63，64]. 细胞周期蛋白依赖性激酶的失活和蛋白质的去磷酸化作为BAF可以重建NE与染色质的连接[65]. 后期染色体的紧密结构通过防止膜侵入染色质而有利于NE的正确重组[55].

在人类细胞中，正是在核重组的有丝分裂后阶段，端粒通过SUN1和端粒蛋白RAP1之间的相互作用在NE富集[49] (图2). 端粒在核边缘的栓系驱动染色质结构域重组，在稳态下包括异染色质在核纹层的并置和LAD分布[49]. 在末期，NE重组并包含NPC。NE中的NPC可能通过插入未成熟的前NPC或通过在NE处直接组装复合物而发生[66].

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ESCRT作用于多种细胞途径，包括NE组装。ESCRT机器在末期工作，以促进富含微管的结构（称为中体（橙色））的脱落过程。在G1早期，ESCRT参与NE改革。在这里，ESCRT、层粘连蛋白、NE跨膜蛋白和染色质相关因子共同决定染色质的空间重组。在间期，ESCRT在内胚体运输中起着关键作用。NET、NE跨膜蛋白。

在NE形成过程中，转运所需的内胚体分选复合体（ESCRT）确保了核膜的连续性[67，68] (图2和​和3）。三). ESCRT机制包括三个蛋白质家族，即ESCRT I、II和III。ESCRT也在内体运输中发挥作用[69，70]和细胞内分裂[71，72]一个引人注目的概念方面是，它们在不同的路径中使用共同的元素[73]. 在NE，ESCRT CHMP4B招募CHMP2A。CHMP4B由ESCRT CHMP7和UFD1引入综合体[74]. CCD21B、VPS4和Spastin通过调节宏观复合物的时空分布和最终确定膜密封过程，参与NE的ESCRT活性[73，75]. ESCRT相关因子ALIX有助于INM属性[76].

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NE处的LEM2冷凝将ESCRT机械与NE重新组装机械连接起来。在有丝分裂结束时，NE的重新组装通过一个封闭过程完成。这个过程始于层粘连相关因子LEM2在有丝分裂纺锤体残余微管纤维上的凝结（橙色）。LEM2冷凝激活ESCRT（蓝色），分解微管并允许膜密封。LEM2结合BAF，将染色质与大分子复合物结合。MT，微管。

从机械上讲，CHMP7起到了膜结合模块的作用；它与ER相互作用，并提供一个平台来指导NE招募ESCRT因子[74]. INM LEM家族成员LEM2（酵母中的Lem2p）与裂变酵母和人类细胞中的CHMP7协同工作[77]. ESCRT东北部的招募取决于LEM2。LEM2在染色质盘外围的相同区域富含CHMP7。在酵母中，端粒的维持依赖于ESCRT活性[78]. 一组新的数据表明，LEM2在ESCRT CHMP7围绕残余纺锤微管束聚合时的液-液相分离(图3). 这些相分离研究给出了连接LEM、ESCRT和染色质结合因子BAF的动态分子图[79].

疾病中的核膜缺陷和染色质功能障碍

NE缺陷加上染色质功能障碍是人类各种疾病的特征。NE元素和染色质密切相关的事实得到了以下知识的支持：作为LEM域蛋白、ESCRT或层粘连蛋白影响NE的各种因素的突变，汇聚成染色质紊乱和功能障碍的常见疾病表型(表1和图4).

表1。

NE元件缺陷汇聚成常见疾病表型根据NE和染色质组织和功能之间的相互作用，NE组分或相关因子的突变汇聚成与染色质相关的常见表型。

蛋白质等级隔间突变有机体NE缺陷染色质缺陷端粒缺陷机械缺陷REF（参考）
A型
核纤层蛋白		中间灯丝氖LMNA ko公司智人是的重组定位、长度、像差降低刚度[94，95，151]
LMNA ko公司小M是的突出物定位、长度、像差增加变形性[94，96]
LMNA kd公司智人不重组、定位长度高NE塑性[97–99]
HGPS公司智人是的重组、定位像差，长度刚度增加[99–102]
B型
阿米斯		中间灯丝氖LMNB1/2千小M是的定位纳降低变形性[103，104]
LMNB1/2 RNAi智人 重组、定位纳纳[105]
LMNB1 o/e智人是的重组、定位不刚度增加[103，106–108]
伦敦银行同业拆借利率ERG4/ERG24氖伦敦银行同业拆借利率智人是的重组纳纳[109]
EMERIN公司LEM公司氖EMD ko公司小M是的重组、定位纳机械敏感性基因解除调控[110–112]
手动1LEM公司氖Δ人1S.pombe公司不不本地化纳[110，113，114]
RNA干扰智人是的纳纳纳[110，113，114]
拉丁美洲2LEM公司东北部、中部、北部Δ搭接2S.pombe公司是的纳本地化纳[53，110，113]
RNA干扰智人是的纳纳纳[53，110，113]
拉丁美洲1II型
集成INM		氖LAP1千小M是的纳纳纳[115]
空LAP1A，C智人是的纳纳细胞运动减少[115，116]
空LAP1B智人是的纳纳细胞运动减少[115，116]
内斯普林/
SYNE（同步）		直线加速器氖DN-SYNE公司小M是的重组纳细胞内力传递[117]
空SYNE/SYNE RNAi智人是的是的纳细胞内力传递[118]
Sad1/UNC84（太阳1/2）直线加速器氖DN-SUN1型小M是的重组本地化细胞内力传递[46，49，117，119–121]
空SUN1智人是的重组本地化细胞内力传递[46，49，117，119–121]
NUP公司核蛋白类东北，NPCNUP ko公司S.pombe公司是的基因表达纳妈妈[122–124]
Δmlp1，Δmlp2/nup1-LexA nup116Δ酿酒酵母是的重组本地化纳[125，126]
RNA干扰智人纳重组纳降低了手机的移动性[122–124，126]
燃油附加费DNA结合东北、塞浦路斯、智利BAF ko公司秀丽线虫是的重组纳纳[60，127，128]
BAF ko公司智人是的纳纳纳[129，148]
BAF p.Ala12Thr公司智人是的重组纳纳[100，128，130]
AKTIP公司UEV公司网元、MB、结束AKTIP RNA干扰智人是的重组畸变纳[108，131，132，163–166]
Ft1 kd小M纳纳畸变纳[108，131，132，163–166]
斯帕斯汀AAA ATP酶网元、MB、结束斯帕斯汀RNAi智人是的纳纳纳[73，133–135]
Cmp7型/
CHMP7公司		非规范类ESCRTIII东北部，ERcmp7ΔS.pombe公司是的纳纳纳[136]
RNA干扰智人是的纳纳纳[137]
电压32/
CHMP4B型		第三部分网元、MB、结束CHMP4B-GFP系统S.pombe公司纳纳纳迁移细胞中NE重新封装的缺陷[73，137–140，151]
CHMP4B-D129V智人是的细胞间桥染色质的清除纳纳[73，137–140，151]
滴滴4/
CHMP2A/B公司		ESCRT三网元、MB、结束滴滴4 koS.pombe公司是的定位长度纳[67，73，137]
CHMP2A/B ko公司智人是的纳纳纳[67，73，137]
电压等级4/
VPS4A/B系列		AAA ATP酶网元、MB、结束Vps4 RNAi日本血吸虫是的纳长度纳[71，73，137，138，141]
Lem2/Lem2LEM公司NE、ER、SPBlem2ΔS.pombe公司是的重组、定位本地化纳[37，77，113，142，143]
LEM2 RNAi智人纳纳纳纳[37，77，113，142，143]
RAP1型防护林电话，Chr拉普1 ko小M纳纳畸变纳[49，144–146]
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由ESCRT或NE组分（a）突变（如HGPS）引起的疾病诱导的NE遗传病的脆弱性，其特征是NERDI和NE修复和重组所需的宏观复合物的紊乱。因此，来自患有HGPS（或患有其他类似疾病）的患者的细胞受到负NE脆性环的影响。这种特征也是癌症的特征，在转移侵袭期间（b），由于细胞在有限空间内迁移而在NE上产生的外源性机械压力进一步加剧了这种特征。

与染色质功能障碍相关的NE疾病的典型例子是Hutchinson Gilford Progeria综合征（HGPS）。HGPS是一种罕见的遗传病，因为LMNA基因中的从头C≤T转变暴露出一个隐蔽的剪接位点，该剪接位点产生层粘连蛋白a的永久法尼化Δ50变异体，称为前体蛋白[80，81]. 尽管对最终导致HGPS临床模式的体内病理途径的全面了解仍在调查中，但该疾病的某些方面已经得到澄清。重要的是，与其他遗传病一样，HGPS突变影响了间充质干细胞的特性[82，83]导致细胞和组织自分泌和旁分泌功能障碍[84]. 在核水平上，前体蛋白的表达会导致形态异常、核内染色质分布异常、DNA损伤和端粒磨损[85–89]. 与野生型层粘连蛋白A相比，HGPS突变产生了新的关联，消除了现有的相互作用，或导致层粘连分子A伴侣的离域或功能障碍。例如，层粘连蛋白A与53BP1相互作用的缺失似乎可以解释层粘连突变体中观察到的DNA修复缺陷[90]. HGPS患者细胞中发现的染色质缺陷可能反映了层粘连与NURD染色质重塑复合体的联系[91]. 另一种层粘连相互作用蛋白Suv39h1甲基转移酶的缺失可改善DNA修复并延长前层粘连a成熟受损的前体小鼠模型的寿命，这表明HGPS可导致Suv39h-1介导的染色质表观遗传改变[92]. A型层粘连蛋白与端粒因子TRF2的相互作用以及LAP2α与端粒的关联为A型层黏连蛋白和前体蛋白在端粒稳态中的作用提供了证据[54]. 有趣的是，虽然NE着丝粒定位的完整图像仍不清楚，但数据显示HGPS LMNA突变破坏了受累患者皮肤成纤维细胞着丝粒的外围聚集[93].

NE脆性和染色质在病理学中相互关联这一概念的另一个推论来源于两篇关于ESCRT蛋白的范式论文[68，147]. 这些研究表明，ESCRT CHMP7不仅在胞质分裂的最后阶段促进NE重组，而且在间期修复NE破裂（NERDI）[68，147]. 从机制上讲，NERDI的修复序列涉及BAF的主要非磷酸化细胞质群体，BAF结合DNA并集中在核破裂处，在那里它招募LEM域蛋白，驱动ESCRT复合物的组装[148]. 在HGPS细胞中，观察到NERDI并与ESCRT表达相关[149–151].

癌症是NE缺陷与染色质功能障碍相结合并与疾病表型相关的第二个例子[152，153]. 事实上，核变形和染色质改变多年来一直用于诊断和肿瘤分类[154]. 成像和计算机科学的发展带来了基于参数机器学习技术的下一代癌症核型分析，该技术使用定量数据，如细胞核大小、形状和染色质组织来对组织病理学图像进行分类。这种方法最新的解释是基于非参数方法，包括深度学习和数字性能优化[155].

癌症中NE脆性的因果顺序是复杂的，因为肿瘤同时与层粘连蛋白表达的突变、染色质改变以及核外和细胞外机械撞击有关，这些都汇聚为NERDI表型[152–155]. NERDI使染色质暴露于核酸酶，导致基因组进一步不稳定[152]包括微核的形成[156]. NE的一部分或与之相关的元素与该表型有关。例如，BAF最近被证明通过招募层粘连蛋白和层粘连相互作用因子来促进NE的修复[157]. ESCRT的减少有助于NE的脆性和肿瘤的发生[68]并影响微核的固有特性[158].

端粒与NE的关联可能是NE脆弱环的一部分，导致癌症的侵袭性。细胞过度复制会导致端粒危机、双着丝粒染色体、染色质桥，从而产生NE缺陷，进而导致端粒进一步功能障碍[159–161].

除此之外，肿瘤中NE的脆弱性在转移侵袭过程中进一步加剧，这是由于细胞在有限空间内迁移对NE产生的外源性机械压力所致[147]. 根据这种推理，AKTIP（一种与NE和端粒相关的因子）的缺失会产生核改变、端粒脆弱性和癌症侵袭性[162–166].

综合所有这些数据，可以研究针对BAF或含LEM因子[167]的NE组装中的药物以及ESCRT在层压板病和癌症中拯救细胞稳态的能力。

结束语

NE与染色质的物理接近性，以及NE在分离和保护细胞质中染色质的重要性，使得推测染色质与NE之间存在密切的相互作用是合乎逻辑的。一个多世纪前就观察到部分染色质与核外周的物理非随机接近性[22]. 对参与这些相互作用的元素进行分子解剖一直是一个正在进行的研究领域，例如确定端粒和着丝粒在NE的位置[22，32，48–50]. 该地区在决议革命时代有了加速发展。成像和基于3个C的技术提供了单分子超组织的图像，如层粘连网络和分子内相互作用，如TAD[24]和LAD[25]. 观察染色质周围有丝分裂后NE组装动力学的可能性有助于细胞生物学的新视角，即相互交织的过程的无缝连续，而不是独立事件的逐步序列。这些高分辨率技术也有助于解剖一个新的、特别令人兴奋的研究领域，该领域专注于NERDI及其参与者，如ESCRT CHMP7[68，74，147]. 尤其是这一领域正在迅速发展。许多问题尚待解决，如NE处ESCRT复合体的完整特征，以及NE重组和染色质组装动力学之间相互作用所涉及的元素的解剖，但该领域为实验医学提供了新的或修订的建议。

资金筹措表

这项工作得到了意大利基金会（Fondazione Italiana per la Ricerca sul Cancro）的支持[22392]；萨皮恩扎罗马大学[AR21916B6FF63463]；罗马萨皮恩扎大学[RP11916B7F20A9E3]；美国Progeria研究基金会。

潜在利益冲突的披露

提交人没有报告潜在的利益冲突。

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