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的操作血管紧张素II(AGT公司,第1019页)(Ang II)由AT介导1和AT2受体(术语由NC-IUPHAR公司血管紧张素受体小组委员会[10,21]),其序列相似性约为30%。十肽血管紧张素I(AGT公司,第1019页),八肽血管紧张素II(AGT公司,第1019页)和七肽血管紧张素III(AGT公司,第1019页)是内源性配体。洛沙坦,坎迪斯坦,奥美沙坦,替米沙坦,等。临床使用AT1受体阻滞剂。
自动变速箱1受体C 显示摘要»«隐藏摘要 更详细的页面
自动变速箱2受体C 显示摘要»«隐藏摘要 更详细的页面
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自动变速箱1受体主要与G偶联2011年第2季度[10,21]然而,它们也招募β-抑制素并刺激G蛋白依赖的β-抑止素信号[20,24,50]. 大多数物种表达单一AGTR1号机组基因位于第3染色体上,但两个基因相关Agtr1a公司和Agtr1b公司受体基因在啮齿动物中表达。X染色体连锁的表达AGTR2号机组女性的基因高于男性。自动变速箱1含有取代联苯四氮唑基的受体拮抗剂临床上用于治疗高血压和其他心血管疾病。它们与AT结合1具有纳米级亲和力的受体,在功能研究中比氯沙坦更有效[21]. AT的高分辨率晶体结构1与非肽类拮抗剂(PDB id:4ZUD,4YAY)和肽激动剂(PDB-id:6DO1,6OS0,6OS1,6OS2)结合的受体保存在蛋白质结构数据库中[32]. AT公司1缓激肽B2受体已被提出形成异二聚体复合物[1]. β-arrestin1防止AT1-B2受体异构化[30]. AT公司2受体抵消AT引发的几种生长反应1受体。AT公司2受体远不如AT丰富1成人组织中的受体,在病理条件下上调。AT激动剂激活2受体促进心血管和肾脏疾病中抗纤维化组织的保护[46]. 自动变速箱2受体参与疼痛调节[4,31]和AT2受体拮抗剂缓解糖尿病等慢性疾病的周围神经病理性疼痛[31,33]. AT的高分辨率结构2与非肽类拮抗剂(PDB id:5UNF,7JNI)和肽激动剂(PDB-id:5XJM,6JOD)结合的受体可在蛋白质结构数据库中获得[32]. 自动变速箱三该受体是基于从神经母细胞瘤细胞系中分离的cDNA而提出的,但存在真正的AGTR3号机组基因与AT三受体目前尚未得到证实。然而,有证据表明AT4特异结合的受体血管紧张素IV(AGT公司,第1019页) (AGT公司;第1019页)位于大脑和肾脏。AT的另一种推测内源性配体4受体已被描述(LVV-血球蛋白(乙型肝炎病毒,第68871页) [乙型肝炎病毒,第68871页],一种球蛋白十肽)[27].
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药理学引文简明指南:
Alexander SPH、Christopoulos A、Davenport AP、Kelly E、Mathie AA、Peters JA、Veale EL、Armstrong JF、Faccenda E、Harding SD、Davies JA等人(2023年)《药理学简明指南2023/24:G蛋白偶联受体》。 英国药理学杂志。 180增刊2:S23-S144。