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GPR18、GPR55和GPR119(临时命名法)尽管与CB的结构相似性很小1和CB2大麻素受体，对类似内源性大麻素配体的内源性试剂以及一些天然/合成大麻素接收器配体作出反应[16]. 尽管有多个报告表明可以激活GPR18、GPR55和GPR119在体外通过N-花生酰甘氨酸,溶血磷脂酰肌醇和N-油酰基乙醇酰胺分别地，缺乏这些脂质信使激活的证据体内因此，这些受体保持其孤儿身份。
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GPR18未能对多种脂质衍生剂产生反应在体外屏幕[21]，但据报告已被激活Δ9-四氢大麻酚[11]. GPR55响应第251页和利莫那班在微摩尔浓度下，与作为CB的纳米摩尔亲和力相比1受体拮抗剂/反向激动剂[16]. 据报道溶血磷脂酰肌醇除GPR55外，在其他场所工作[20]. N-花生酰丝氨酸被认为是GPR18的低效激动剂/拮抗剂在体外[10]. 也有人建议油酰基溶血磷脂酰胆碱至少部分通过GPR119[12]. 尽管PSN375963号和PSN632408号在异源表达系统中产生依赖GPR119的反应，与N-油酰基乙醇酰胺-介导的反应暗示了额外的作用机制[12].
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史蒂芬·P.H.亚历山大分子药理学副教授生命科学E层诺丁汉大学医学院诺丁汉NG7 2UH英国
安德鲁·欧文爱尔兰都柏林大学学院生物分子与生物医学学院
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药理学引文简明指南：
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