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.2018年5月；17(5):6969-6976.
doi:10.3892/mmr.2018.8741。 Epub 2018年3月14日。

丹参酮‑IIA通过NF‑κB信号通路减轻骨质疏松症中氧化应激的有害影响

朱绍文 1, 万福卫 2, 刘志伟 3, 杨扬 2, 贾浩波 2
附属机构

丹参酮‑IIA通过NF‑κB信号通路减轻骨质疏松症中氧化应激的有害影响

朱绍文等。 分子医学代表. 2018年5月.

缩回

摘要

破骨细胞负责骨微结构损伤和骨相关疾病引起的骨吸收。有证据表明，丹参酮IIA（Tan‑IIA）是一种中药，临床上用作治疗心脑血管疾病的药物。然而，Tan‑IIA对破骨细胞活性影响的功效和机制尚待完全阐明。本研究在体内外研究了Tan‑IIA对成骨细胞分化和氧化应激的治疗作用。分析成骨细胞的细胞活力并检测氧化应激。使用Wnt1sw/sw小鼠研究Tan‑IIA对自发性胫骨骨折和严重骨量减少的治疗作用。检测胫骨的骨强度、胶原蛋白和矿物质。还分析实验小鼠的成骨细胞活性。研究了Tan‑IIA‑诱导破骨细胞分化及其在骨细胞中的作用机制。数据表明，Tan‑IIA处理提高了细胞活力。数据还表明，Tan‑IIA降低了H2O2水平、活性氧的积累和成骨细胞的凋亡。Tan-IIA抑制氧化应激引发的有害后果。此外，Tan‑IIA抑制了核因子（NF）‑κB及其靶基因、肿瘤坏死因子（TNF）‑α、诱导型一氧化氮合酶和环氧合酶2的激活，并提高了骨细胞中TNF受体相关因子1和凋亡蛋白抑制剂‑1/2的水平。此外，研究表明，Tan‑IIA降低了骨质疏松小鼠的骨折倾向和严重骨质减少。Tan‑IIA还改善了实验小鼠的骨强度、骨基质中的矿物质和胶原蛋白。研究发现，Tan‑IIA介导的成骨细胞活性和功能受益于NF‑κB信号通路。综上所述，本研究中获得的数据表明，Tan‑IIA通过调节NF‑κB信号通路，对骨质疏松小鼠成骨细胞分化中的氧化应激具有保护作用。

关键词：破骨细胞；丹参酮IIA；氧化应激；核因子-κB。

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数字

图1。
图1。
Tan IIA对成骨细胞活力和破骨细胞分化的抑制作用。（A） Tan-IIA、ADN或PBS治疗后成骨细胞的细胞活力。（B）Tan-IIA对成骨细胞活力的剂量依赖性影响。（C） 不同浓度H对成骨细胞活性的影响2O（运行）2（D）Tan-IIA治疗后破骨细胞分化的评估。（E） 用Tan-IIA治疗破骨细胞的形态学分析以检测破骨细胞分化。放大倍数，×20。数据表示为平均值的平均值±标准误差*P<0.05，**P<0.01。ADN，阿仑膦酸盐；丹参-IIA，丹参酮IIA。
图2。
图2。
分析Tan-IIA对破骨细胞骨吸收活性和凋亡的影响。（A） 经Tan-IIA、ADN或PBS处理后，RANKL诱导的成骨细胞凋亡指数。（B）成骨细胞中caspase-3的相对mRNA水平。（C） 成骨细胞中Apaf-1的相对mRNA水平。（D） 成骨细胞中抗凋亡Bcl-2的基因表达水平。（E） 成骨细胞中抗凋亡p53的基因表达水平。（F） 用Tan-IIA、ADN或PBS治疗后成骨细胞的骨吸收活性。数据表示为平均值的平均值±标准误差**P<0.01。ADN，阿仑膦酸盐；丹参-IIA、丹参酮IIA；NF-κB配体受体激活剂RANKL；凋亡蛋白酶激活因子1；Bcl-2，B细胞淋巴瘤2。
图3。
图3。
体内Tan-IIA对骨质疏松小鼠的影响。用Tan IIA、ADN和PBS治疗骨质疏松症小鼠后（A）硬度、（B）极限强度和（C）弹性模量的分析。（D）用Tan IIA治疗的成骨细胞中脯氨酸与酰胺I的比率。（E） 经Tan-IIA处理的成骨细胞中磷酸盐与酰胺I的比率。（F） Wnt1中磷酸盐与脯氨酸的比率软件/软件用Tan-IIA、ADN和PBS处理小鼠。数据表示为平均值的平均值±标准误差**P<0.01。ADN，阿仑膦酸盐；丹参-IIA，丹参酮IIA。
图4。
图4。
Tan IIA对实验小鼠成骨细胞氧化应激作用的分析。（A） 实验小鼠成骨细胞ALP的mRNA表达。H（B）水平分析2O（运行）2和（C）用Tan-IIA、ADN和PBS治疗后，实验小鼠成骨细胞中ROS的积累。分析用所示药物治疗骨质疏松症小鼠的（D）SOD水平和（E）TBARS的积累情况。（F） RNS在使用指定药物治疗的实验小鼠成骨细胞中的表达水平。数据表示为平均值的平均值±标准误差**P<0.01。ADN，阿仑膦酸盐；丹参-IIA、丹参酮IIA；碱性磷酸酶；活性氧，活性氧；RNS，活性氮物种；超氧化物歧化酶；TBARS，硫代巴比妥酸反应物质。
图5。
图5。
Tan-IIA通过NF-κB信号通路改善骨质疏松症。（A） 实验小鼠成骨细胞NF-κB活性的评估。（B） 用Tan-IIA、ADN和PBS治疗后，实验小鼠成骨细胞中NF-κB磷酸化的激活。用Tan-IA、ADN、PBS治疗的实验小鼠的成骨细胞（C）TNF-α、（D）iNOS和（E）COX2的表达水平，ADN和PBS。（H）Tan-IIA、ADN和PBS治疗后成骨细胞中p65、IKK-β和IκBα的表达水平。数据表示为平均值的平均值±标准误差**P<0.01。ADN，阿仑膦酸盐；丹参-IIA、丹参酮IIA；核因子-κB；磷酸化NF-κB；肿瘤坏死因子-α；诱导型一氧化氮合酶；环氧合酶2；TRAF-1，肿瘤坏死因子受体相关因子1；IAP、凋亡蛋白抑制剂、IκBα、NF-κBβ抑制剂；IKK-β，IκB激酶-β。
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