背景
OTB1;OTU1;脱泛素酶OTUB1;泛素特异性加工蛋白酶OTUB1;含OTU结构域的泛素醛结合;FLJ20113;FLJ40710;蛋白质1;OTU-Domain Ubal-Binding 1;大管蛋白-1;泛素硫酯酶OTUB1;泛素特异性蛋白酶;第3.4.19.12节;HOTU1;酶代码EC3.1.2
该基因的产物是预测半胱氨酸蛋白酶OTU(卵巢肿瘤)超家族的成员。该编码蛋白是一种高度特异的泛素异肽酶,可将泛素从分支多-泛素链上切割下来,但不会从泛素化底物上切割下来。它与另一种泛素蛋白酶和抑制免疫系统中细胞因子基因转录的E3泛素连接酶相互作用。它被提议在特定的泛素依赖途径中发挥作用,可能是通过为多泛素链生长提供编辑功能。选择性剪接导致多个转录变体。
水解酶可以特异性地从蛋白质中去除“Lys-48”连接的共轭泛素,并通过防止降解在蛋白质周转水平上发挥重要调节作用。T细胞无能调节器,这是一种当T细胞对抗原再激发无反应且不再对其同源抗原反应时发生的现象。通过与RNF128/GRAIL的相互作用发挥作用,RNF128-GRAIL是CD4 T细胞无能的关键诱导因子。异构体1破坏RNF128的稳定性,从而防止无能。相反,异构体2稳定RNF128并促进无能。
令人惊讶的是,它调节RNF128介导的泛素化,但不去泛素化多泛素化RNF128。双氢醌类雌激素受体α(ESR1)。介导“Lys-48”连接的多泛素链的去泛素化,而不是“Lys-63”连接的多泛素链。不能裂解双-双奎宁。也能从NEDD8结合物中去除NEDD8,但与“Lys-48”连接的泛素相比,选择性低得多。
通过抑制RNF168的活性,在DNA修复调控中发挥关键的非催化作用,RNF168是一种E3泛素蛋白连接酶,可促进“Lys-63”连接的组蛋白H2A和H2AX在DNA损伤部位的积累。通过结合和抑制RNF168的E2伴侣UBE2N/UBC13,独立于泛素硫酯酶活性来抑制RNF1168,从而限制“Lys-63”连接的组蛋白H2A和H2AX标记的传播。通过与游离泛素结合发生抑制:游离泛素作为变构调节物,增加UBE2N/UBC13的亲和力,并中断与UBE2V1的相互作用。OTUB1-UBE2N/UBC13-游离泛素复合物采用了一种模拟裂解的“Lys48”连接的双-泛素链的结构。
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CPTC-OTUB1页面
第PAGE页,共页OTUB1(rAg 00017),分子量标准位于车道1。
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