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.1999年1月；19(1):1-11.
doi:10.1128/MCB.19.1.1。

c-Myc靶基因参与细胞生长、凋亡和代谢

C V党 1
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c-Myc靶基因参与细胞生长、凋亡和代谢

C V危险. 分子细胞生物学. 1999年1月.
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图1
图1
c-myc公司基因是癌基因和抑癌基因APC的中心致癌开关。APC抑癌蛋白介导β-catenin的降解。Wnt癌蛋白激活其受体，从而稳定游离β-连环蛋白。β-连环蛋白是转录因子Tcf的辅因子，维持人类癌症中的激活突变。Tcf激活c-myc公司通过特定DNA结合位点表达。致癌融合蛋白TEL-PDGFR可能激活c-src公司，就像天然PDGFR一样，导致c-myc公司BCR-ABL癌蛋白同样需要c-myc公司因为它的活动。
图2
图2
因子与c-Myc蛋白功能域的关联。O-GlcNAc标志着一个糖基化位点。GSK3和CDK标记磷酸化位点。马克斯通过HLH-LZ母题与c-Myc联合描绘；b是基本区域。NTS是核目标信号。TRD代表转录调控域。蛋白Bin1、PAM、p107和TBP与c-Myc的TRD相关。Miz1和TFII-I与c-Myc的HLH-LZ区域相关。YY1可能与c-Myc的中心结构域相关。
图3
图3
c-Myc/Max和Mad/Max在转录调控中的模型。c-Myc/Max异二聚体如图所示，位于E盒5′-CACGTG-3′的顶部。c-Myc与TBP接触，尽管c-Myc反式激活的分子机制尚不清楚。下图描述了Mad/Max异二聚体与E盒、mSin3、N-Cor和组蛋白脱乙酰酶（HDAC）的关联。HDAC去乙酰化组蛋白，导致核小体DNA锁定，从而抑制转录。POL，聚合酶。
图4
图4
c-Myc、选定的假定靶基因、细胞功能和细胞生长之间的联系。该图说明了c-Myc及其假定靶基因之间连接的复杂性，这些基因根据其功能进行了聚类。各种细胞功能协同促进细胞生长。值得注意的是，该图并未反映出对各种靶基因鉴定的争议。
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