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.1998年2月13日;273(7):3963-6.
doi:10.1074/jbc.273.7.3963。

Tor,一种磷脂酰肌醇激酶同源物,控制酵母的自噬

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Tor是一种磷脂酰肌醇激酶同源物,控制酵母的自噬

T野田佳彦等人。 生物化学杂志. .
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摘要

自噬是由饥饿引起的蛋白质大量降解过程。诱导自噬的控制机制尚不清楚。我们发现Tor是一种磷脂酰肌醇激酶同源物,参与控制酵母(酿酒酵母)中的自噬。当加入托尔功能抑制剂雷帕霉素时,即使在富含营养的培养基中生长的细胞也会诱导自噬。温度敏感的tor突变体也导致在非许可温度下诱导自噬。这些结果表明Tor对自噬的诱导具有负调节作用。Tor是第一个在自噬的饥饿信号通路中被确定为关键角色的分子。此外,我们发现高浓度的cAMP对自噬的诱导具有抑制作用。APG基因产物参与饥饿诱导的自噬。在雷帕霉素存在下,apg突变体未诱导自噬,这表明Tor的作用位点位于apg蛋白的上游。在营养丰富的培养基中,Apg蛋白也参与氨肽酶I从胞浆到液泡的转运。Tor可能在自噬和氨肽酶I转运之间切换Apg功能。

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