CXCL12 (SDF1alpha)-CXCR4/CXCR7 pathway inhibition: an emerging sensitizer for anticancer therapies?

doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-2636

审查

.2011年4月15日；17(8):2074-80.

doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-2636。 Epub 2011年2月24日。

CXCL12（SDF1alpha）-CXCR4/CXCR7通路抑制：一种新的抗癌治疗敏化剂？

丹·杜达¹, 谢尔盖·V·科赞, 纳撒尼尔·D·柯克帕特里克, 雷旭, Dai Fukumura女士, 拉克什·K·贾恩

附属公司

PMID： 21349998
预防性维修识别码：项目经理3079023
内政部： 10.1158/1078-0432.CCR-10-2636

审查

CXCL12（SDF1alpha）-CXCR4/CXCR7通路抑制：一种新的抗癌治疗敏化剂？

丹·G·杜达等。临床癌症研究. 2011.

.2011年4月15日；17(8):2074-80.

doi:10.1158/1078-0432.CCR-10-2636。 Epub 2011年2月24日。

作者

丹·杜达¹, 谢尔盖·V·科赞, 纳撒尼尔·D·柯克帕特里克, 雷旭, Dai Fukumura女士, 拉克什·K·贾恩

附属

¹斯蒂尔实验室，马萨诸塞州总医院和哈佛医学院，美国马萨诸塞州波士顿02114。duda@steele.mgh.harvard.edu

PMID： 21349998
预防性维修识别码：项目经理3079023
内政部： 10.1158/1078-0432.CCR-10-2636

摘要

在现有的化疗和放射治疗设备中添加多种分子靶向药物，代表了几种晚期癌症治疗的重大进展。在没有有效治疗选择的某些肿瘤类型中，这些药物已成为一线治疗药物，例如索拉非尼治疗晚期肝细胞癌或贝伐单抗治疗复发性胶质母细胞瘤。不幸的是，在许多情况下，存活的益处不大，仅持续几周到几个月。此外，它们对局部疾病患者（即佐剂治疗）可能没有益处。最近的研究提供了越来越多的证据表明，趋化因子CXCL12（SDF1α）通路的激活是通过多种互补作用对传统疗法和生物制剂产生肿瘤耐药性的潜在机制：（i）通过直接促进癌细胞生存、侵袭、，以及癌干和/或肿瘤起始细胞表型；（ii）通过招募“远端基质”（即骨髓源性细胞）间接促进肿瘤复发和转移；和（iii）通过直接或旁分泌方式促进血管生成。在这里，我们讨论了支持使用抗CXCL12药物（例如AMD3100、NOX-A12或CCX2066）作为敏化剂的最新临床前和临床数据，这些敏化剂通过靶向CXCL12/CXCR4和CXCL12/CXCR7通路来实现当前可用的治疗。

PubMed免责声明

数字

**图1。CXCL12途径**
CXCL12与CXCR4和CXCR7结合，后者是G蛋白偶联受体（GPCR），可形成同二聚体或异二聚体。在后一种情况下，CXCR7改变了CXCR4/G蛋白复合物的构象并消除了信号传导。CXCL12激活CXCR4可通过PI3K/Akt、IP3和MAPK途径产生G蛋白偶联信号，从而促进细胞存活、增殖和趋化性。此外，β-arrestin途径可以通过GRK被激活以内化CXCR4。当CXCR7结合CXCL12时，钙的经典GPCR动员²⁺β-arrestin途径的激活可能导致CXCL12的清除。在某些癌细胞（例如胶质瘤）中，CXCR7也可以通过PLC/MAPK发出信号，以提高细胞存活率。

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[2] Hurwitz H、Fehrenbacher L、Novotny W等。贝伐单抗联合伊立替康、氟尿嘧啶和亚叶酸钙治疗转移性结直肠癌。《新英格兰医学杂志》，2004年；350:2335–42.-公共医学

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