Mitochondrial dynamics--fusion, fission, movement, and mitophagy--in neurodegenerative diseases

doi:10.1093/hmg/ddp326

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.2009年10月15日；18（R2）：R169-76。

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神经退行性疾病中的线粒体动力学——融合、裂变、运动和有丝分裂

Xiuchen Chen先生¹, 大卫·C·陈

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神经退行性疾病中的线粒体动力学——融合、裂变、运动和有丝分裂

Xiuchen Chen先生等。人类分子遗传学. 2009.

.2009年10月15日；18（R2）：R169-76。

doi:10.1093/hmg/ddp326。

作者

Xiuchen Chen先生¹, 大卫·C·陈

附属

¹加利福尼亚理工学院生物学和霍华德·休斯医学院分部，美国加利福尼亚州帕萨迪纳91125。

采购管理信息： 19808793
预防性维修识别码：项目经理2758711
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摘要

神经元是代谢活跃的细胞，在远离细胞体的位置具有高能量需求。因此，这些细胞特别依赖线粒体功能，这反映在线粒体功能障碍疾病通常具有神经退行性成分。最近的发现突出表明，神经元尤其依赖线粒体的动态特性。根据几个标准，线粒体是动态的细胞器。它们参与重复的融合和裂变循环，从而混合线粒体中的脂质和内容物。此外，线粒体被主动募集到亚细胞部位，如神经元的轴突和树突过程。最后，线粒体群体的质量是通过线粒体自噬来维持的，线粒体自噬是一种有缺陷的线粒体被选择性降解的自噬形式。我们回顾了线粒体动力学的一般特征，包括线粒体融合、分裂、转运和有丝分裂的最新发现。这些关键特征的缺陷与神经退行性疾病有关。Charcot-Marie-Tooth 2A型是一种外周神经病变，显性视神经萎缩是一种遗传性视神经病变，由线粒体融合原发性缺陷引起。此外，一些主要的神经退行性疾病，包括帕金森氏病、阿尔茨海默氏病和亨廷顿氏病，都涉及线粒体动力学的破坏。值得注意的是，在一些疾病模型中，线粒体融合或裂变的操作可以部分拯救疾病表型。我们回顾了线粒体动力学在这些神经退行性疾病中是如何改变的，并讨论了线粒体融合、分裂、转运和有丝分裂之间的相互作用。

PubMed免责声明

数字

**图1。**
线粒体动力学缺陷导致神经元功能障碍。(A类)在野生型神经元中，线粒体从细胞体向树突和轴突末端移动很长距离，在那里它们在ATP生成和钙稳态中发挥重要作用。(B类)在没有融合的情况下，线粒体群体片段和子集显示超微结构缺陷和功能障碍（红色）。线粒体其次有运输缺陷，阻止其向周围正常分布。(C)在没有裂变的情况下，线粒体群过长且相互连接，一个亚群出现功能障碍（红色）。这些大线粒体聚集在细胞体内，不能有效地运输到外围。(天)线粒体运动的主要缺陷阻止了线粒体向周围的分布。(E类)在没有线粒体吞噬的情况下，异常线粒体（红色）积聚。

**图2。**
与线粒体动力学缺陷相关的神经退行性疾病。显示神经退行性疾病中受影响的神经系统。对于每种疾病，只指出了主要的发病地区，但有证据表明，其发病范围更广。

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