跳到主页内容
美国国旗

美国政府的官方网站

Dot政府

政府意味着它是官方的。
联邦政府网站通常以.gov或.mil结尾。之前分享敏感信息,确保你在联邦政府政府网站。

Https系统

该站点是安全的。
这个https(https)://确保您连接到官方网站,并且您提供的任何信息都是加密的并安全传输。

访问密钥 NCBI主页 MyNCBI主页 主要内容 主导航
.2003年5月9日;278(19):16667-74.
doi:10.1074/jbc。M210998200。 Epub 2003年2月27日。

氨基酸通过控制人类结肠癌HT-29细胞中Raf-1的激活,干扰ERK1/2依赖性的宏观自噬控制

附属公司
免费文章

氨基酸通过控制人类结肠癌HT-29细胞中Raf-1的激活,干扰ERK1/2依赖性的宏观自噬控制

苏菲·帕丁格等。 生物化学杂志. .
免费文章

摘要

ERK1/2的激活通过以氨基酸依赖的方式促进Galpha相互作用蛋白(GAIP)的磷酸化来刺激人类结肠癌细胞系HT-29中的大自噬(Ogier-Denis,E.,Pattinger,S.,El-Benna,J.,and Codogno,P.(2000)J.Biol。化学。275, 39090-39095). 在这里,我们发现通过脑室羧酸(ATA)处理的ERK1/2激活以氨基酸依赖的方式诱导GAIP的磷酸化。因此,ATA激发增加了大细胞自噬率,而表皮生长因子对大细胞自吞噬和GAIP磷酸化状态没有显著影响。事实上,ATA激活ERK1/2信号通路,而表皮生长因子同时刺激ERK1/2通路和I类磷脂酰肌醇3-激酶通路,以降低大自噬率。氨基酸通过抑制激酶Raf-1的激活来干扰ATA诱导的大自噬。在表达Ras(G12V,T35S)突变体的HT-29细胞中,证实了Ras/Raf-1/ERK1/2信号通路在GAIP和氨基酸依赖的宏观自噬控制中的作用。与蛋白磷酸酶2A抑制剂冈田酸类似,氨基酸维持Ser(259)的磷酸化,参与Raf-1的负调控。总之,这些结果为氨基酸信号依赖性的肠细胞大自噬控制增加了一个新的靶点。

PubMed免责声明

类似文章

引用人

出版物类型

LinkOut-更多资源