出版物
转录因子SOX6通过促进脂肪生成促进肥胖的发育起源
- 作者
- Leow，S.C.、Poschmann，J.、Too，P.G.、Yin，J.，Joseph，R.、McFarlane，C.、Dogra，S.、Shabbir，A.、Ingham，P.W.、Prabhakar，S.，Leow，M.K.、Lee，Y.S.、Ng，K.L.、Chong，Y.S、Gluckman，P.D.、Stünkel，W。
- 身份证件
-
ZDB-PUB-160317-12型
- 日期
- 2016
- 来源
- 发展（英国剑桥） 143:950-61（期刊）
- 注册作者
-
菲利普·英格姆
- 关键词
- 发育起源、表观遗传学、胎儿生长受限、人类、间充质干细胞、小鼠、肥胖、转录因子、斑马鱼
- MeSH条款
-
- 3T3电池
- 脂肪细胞/药物作用
- 脂肪细胞/代谢
- 脂肪生成*/药物作用
- 脂肪生成*/遗传学
- 动物
- 绑定网站
- 细胞分化
- CpG群岛/遗传学
- DNA甲基化/遗传学
- 下调/药物效应
- 人类
- 婴儿、新生儿
- 婴儿，小于胎龄/新陈代谢
- 幼虫/药物作用
- 脂质代谢/遗传学
- 间充质干细胞/细胞学
- 间充质干细胞/药物效应
- 小鼠
- 小鼠，近交C57BL
- 模型，生物
- 肥胖/遗传学*
- 寡核苷酸，反义/药理学
- 蛋白质结合/药物作用
- 蛋白质/遗传学
- SOXD转录因子/代谢*
- 甘油三酯/代谢
- Wnt信号通路/药物效应
- Wnt信号通路/遗传学
- 斑马鱼
- 公共医学
-
26893351
全文@开发
摘要
胎儿发育受损与出生后肥胖发展之间的关系已经确定。这里，通过比较从脐带提取的间充质干细胞（MSCs）分化而来的脂肪细胞以及从正常和生长受限新生儿中获得的脂肪细胞，我们确定转录因子SOX6仅在生长受限个体中高度表达。我们发现，SOX6通过激活包括PPARγ、C/EBPα和MEST在内的脂肪生成调节因子来调节脊椎动物的脂肪生成。我们进一步表明，SOX6与脂肪细胞中的β-连环蛋白相互作用，表明WNT/β-连环素信号被抑制，从而促进脂肪生成。生长受限受试者MSCs中MEST基因的上游调控区在SOX6结合基序旁边含有低甲基化的CpG，我们发现SOX6的结合受到相邻CpG甲基化的损害。总之，我们报道SOX6是一种新的脂肪生成调节因子，与表观遗传机制协同作用。
