出版物

alpha2-Chimaerin调节眼球运动投射发展过程中的关键轴突导向转换

作者
Clark,C.,Austen,O.,Poparic,I.和Guthrie,S。
身份证件
ZDB-PUB-131119-12型
日期
2013
来源
神经科学杂志:神经科学学会的官方杂志 33(42):16540-16551(期刊)
注册作者
关键词
没有人
MeSH条款
  • 动物
  • 轴突/代谢*
  • 细胞,培养
  • 趋化性/生理学*
  • Chimerin 1/遗传学
  • 嵌合蛋白1/代谢*
  • 疾病模型,动物
  • Duane退缩综合征/遗传学
  • Duane收缩综合征/代谢
  • 眼动/生理学*
  • 微管/代谢
  • 神经元/代谢
  • 眼球运动神经/代谢*
  • 假足/代谢
  • 信号传导/生理学
  • 斑马鱼
公共医学
24133258 全文@J.Neurosci。
摘要

眼球运动系统由三条神经组成,这些神经支配六块肌肉来控制眼球运动。人类有缺陷这种系统的发展会导致眼球运动障碍,如Duane收缩综合征,这可能是由突变引起的在α2-chimaerin信号分子中。我们使用斑马鱼来模拟α2-嵌合体在胚胎发育过程中的作用眼球运动系统。我们首先绘制了受精后24至72小时的眼球运动时空发展图(hpf),动眼神经遵循一个不变的生长序列,并向其肌肉目标分支。我们确定当动眼神经轴突到达眼眶并选择其肌肉靶点时,52hpf作为关键轴突引导“过渡”。实时成像定量显示,在52hpf时,轴突的行为发生了转变,丝足的动力学发生了显著变化。我们测试了α2-chimarin在这一引导过程中的作用,发现表达功能获得α2-chimarin的轴突在丝足动力学中,亚型未能经历52hpf转变,导致轴突停滞。α2-奇马林功能丧失导致动眼神经轴突的分支和发育不全;胚胎的眼球运动有缺陷通过视动反射。银杏叶素信号在动眼神经中的调控在体外导致微管稳定性发生变化。这些发现表明需要正确水平的α2-嵌合体信号为关键的动眼神经轴突引导决策,并为Duane收缩综合征提供斑马鱼模型。

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