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.1997年6月5日;14(22):2633-9.
doi:10.1038/sj.onc.1201106。

新型人ERK磷酸酶调节H-ras和v-raf信号转导

附属公司

新型人ERK磷酸酶调节H-ras和v-raf信号转导

D Y Shin先生等。 癌基因. .

摘要

从B5/589人乳腺上皮细胞cDNA文库中分离出一个编码新型人类细胞外调节激酶(ERK)磷酸酶的cDNA,命名为B59。1104核苷酸开放阅读框编码368个氨基酸,包括蛋白质磷酸酪氨酸磷酸酶(PTP)的高度保守的催化位点序列VXVHCXXGXXR,位于氨基酸位置276-287。预测的围绕HC基序的70个氨基酸延伸与其他人类双特异性PTP(dsPTP)具有显著的序列一致性,包括已知的ERK PTP CL100、PAC1、B23以及dsPTP VH-1和VHR。兔网织红细胞裂解物去磷酸化大鼠ERK1和ERK2蛋白体外合成的B59蛋白,其磷酸化被添加到裂解物中的v-mos激酶刺激。B59在NIH3T3成纤维细胞中的异位表达抑制了显性激活raf突变体raf BXB对致癌基因响应性启动子的诱导。此外,NIH3T3细胞与B59共转染抑制了H-ras和v-raf癌基因的形态转化。这些结果表明,B59通过ERK去磷酸化和失活抑制H-ras或v-raf癌基因的转化活性。

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