Keeping Wnt signalosome in check by vesicular traffic

doi:10.1002/jcp.24853

审查

.2015年6月；230(6):1170-80.

doi:10.1002/jcp.24853。

通过囊泡交通控制Wnt信号体

羌峰¹, 南高

附属公司

PMID： 25336320
预防性维修识别码：第433473页
内政部： 10.1002/jcp.24853

审查

通过囊泡交通控制Wnt信号体

羌峰等。 J细胞生理学. 2015年6月.

.2015年6月；230(6):1170-80.

doi:10.1002/jcp.24853。

作者

羌峰¹, 楠高

附属

¹罗格斯大学生物科学系，新泽西州纽瓦克。

PMID： 25336320
预防性维修识别码：项目经理4433473
内政部： 10.1002/jcp.24853

摘要

Wg/Wnts是旁分泌和自分泌配体，在通过表面受体内化的同时激活不同的信号通路。融合和对比的观点正在形成我们对内吞是否、在何处以及如何调节Wnt信号的理解。我们收集了大量证据来阐述信号接收细胞利用独特、灵活和复杂的囊泡运输机制来控制Wnt信号活动的观点。相同的分子以高度依赖环境的方式作为调节中枢，用于各种信号传递目的：扩增、维持、抑制和终止。更新了与三种关键细胞表面复合物Wnt-Fzd-LRP6、Dkk1-Kremen-LRP6和R-spondin-LGR5-RNF43相关的调控机制，这三种复合物对Wnt信号具有重要影响。我们特别关注细胞如何通过利用囊泡运输的综合方面实现对Wnt信号强度的持续和精细控制。

PubMed免责声明

数字

图1
针对Wg，DFz2和Arrow内部化。在*果蝇属*，Wg结合DFz2和Arrow，抑制细胞质破坏复合体，并诱导β-catenin（Arm）依赖的典型信号传导。Wg-DFz2-Arrow复合物通过整个内吞途径内化和转运。

图2
Wnt诱导LRP5/6磷酸化和信号体形成。在Wnt-Off状态下，破坏复合物磷酸化并降解β-catenin（左图）。在Wnt-On条件下，Wnt结合Fzd和LRP5/6共受体。一种多蛋白复合物，即信号体，在Dvl聚集平台上组装，其中LRP6被GSK3和CK1磷酸化，导致破坏复合物失活。Dvl还刺激PI4KII和PIP5KI活性以产生PIP₂在质膜上。项目实施计划₂招募Amer1和其他因子来增强信号体功能，导致β-catenin稳定（右图）。

图3
配体依赖性LRP6内吞作用。（A） Wnt诱导小泡内吞LRP6，激活β-catenin通路；而DKK1将LRP6从筏转移到依赖于网格蛋白的内吞和降解途径，从而抑制β-catenin途径。注意，MVB被提议隔离信号体以持续激活通路。（B） DKK1结合Kremen和LRP6，诱导新形成的三元复合物内化，去除表面LRP6从而抑制β-catenin信号通路。

图4
R-spondin-LGR5-RNF43对表面Fzd密度的调制。细胞表面Fzd被干细胞富集的E3泛素连接酶RNF43/ZNRF3泛素化和清除，以抑制信号传导（左面板）。R-响应蛋白通过与RNF43/ZNRF3和LGR5结合增强Wnt/β-catenin信号通路，触发由RNF43/ZNRF5组成的三元复合物的内化，从而增加表面Fzd密度（右图）。

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