Nitrosative stress and pharmacological modulation of heart failure

doi:10.1016/j.tips.2005.04.003

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.2005年6月；26(6):302-10.

doi:10.1016/j.tips.2005.04.003。

亚硝化应激与心力衰竭的药理调节

帕尔·帕彻¹, 理查德·舒尔茨, 卢卡斯·利奥黛特, Csaba Szabó

附属公司

附属

¹美国国立卫生研究院国家酒精滥用和酒精中毒研究所生理学研究实验室，地址：美国马里兰州贝塞斯达市费希尔巷5625号MSC 9413室2S24室，邮编：20892-9413。ppacher@lycos.com

PMID： 15925705
预防性维修识别码： PMC2228264型
内政部： 2016年10月10日/j.tips.2005.04.003

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亚硝化应激与心力衰竭的药理调节

帕尔·帕彻等。药物科学趋势. 2005年6月.

.2005年6月；26(6):302-10.

doi:10.1016/j.tips.2005.04.003。

作者

帕尔·帕彻¹, 理查德·舒尔茨, 卢卡斯·利奥黛特, Csaba Szabó

附属

¹美国国立卫生研究院国家酒精滥用和酒精中毒研究所生理学研究实验室，地址：美国马里兰州贝塞斯达市费希尔巷5625号MSC 9413室2S24室，邮编：20892-9413。ppacher@lycos.com

PMID： 15925705
预防性维修识别码： PMC2228264型
内政部： 2016年10月10日/j.tips.2005.04.003

摘要

一氧化氮（NO）的失调以及氧化和硝化应激的增加与心力衰竭的发病机制有关。过氧亚硝酸盐是一氧化氮与超氧阴离子反应产生的一种反应性氧化剂，通过多种机制损害心血管功能，包括基质金属蛋白酶（MMPs）和核酶聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）的激活。最近的研究表明，中和过氧亚硝酸盐或药物抑制MMPs和PARP是实验治疗各种形式心肌损伤的新方法。本文讨论了亚硝化应激和下游机制（包括MMPs和PARP的激活）在各种形式心力衰竭中的作用，并综述了在这些病理生理条件下通过中和过氧亚硝酸盐和抑制MMPs及PARP提供的新的治疗策略。

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数字

图1
心力衰竭的进展及氧化和亚硝化应激的作用。导致心力衰竭的机制有多种来源，包括急性和慢性缺血性心脏病、心肌病、心内膜炎和压力过载。这些疾病导致心脏承受的负荷与收缩所需的能量不匹配，导致机械能解耦。初次损伤后，继发性介质，如血管紧张素II（Ang II）、去甲肾上腺素（NA）、内皮素（ET）和促炎细胞因子[如肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）]，与氧化应激和亚硝化应激协同作用，直接作用于心肌或通过血流动力学负荷条件的改变间接作用于心肌，导致内皮细胞和心肌功能障碍，心脏和血管重构伴肥厚、纤维化、心脏扩张和心肌坏死，最终导致心力衰竭。不良重塑和外周阻力增加进一步加重了心力衰竭。缩写：MMP，基质金属蛋白酶；PARP，聚ADP-核糖聚合酶。

图2
氧化和亚硝化应激-聚ADP-核糖聚合酶1（PARP-1）途径在氧化诱导的细胞功能障碍和坏死中的作用。一氧化氮（NO）和超氧化物( ${O（运行）}_{2}^{‐}$ )（来源于NADPH氧化酶、线粒体、黄嘌呤氧化酶和邻苯二酚氧化）反应生成过氧亚硝酸盐（ONOO⁻)它通过脂质过氧化、氧化和硝化使酶和其他蛋白质失活、基质金属蛋白酶（MMPs）活化等方式诱导细胞损伤**（a）**（表1）。过氧亚硝酸盐也作用于线粒体[降低膜电位（Ψ）]，触发细胞色素等促凋亡因子的释放*c（c）*（周期*c（c）*)和凋亡诱导因子（AIF）**（b）**这些因子分别介导caspase依赖性和caspase非依赖性凋亡死亡途径。此外，过氧亚硝酸盐与其他氧化剂（例如过氧化氢（H₂O（运行）₂)]，导致DNA链断裂，激活PARP-1（c）DNA轻度损伤会激活DNA修复机制。相反，一旦过度氧化和亚硝化应激诱导的DNA损伤发生，如在各种形式的心肌再灌注损伤和心力衰竭中，过度激活的PARP-1通过从NAD转移ADP核糖单元（小橙色球体）来启动能量消耗循环⁺转化为核蛋白，导致细胞内NAD的快速耗竭⁺和ATP池，减缓糖酵解和线粒体呼吸的速度，最终导致细胞功能障碍和死亡。聚（ADP-核糖）糖水解酶（PARG）降解聚（ADP核糖）聚合物，生成游离PAR聚合物和ADP-核糖。PARP-1还调节多种炎症介质的表达，这些炎症介质可能促进心力衰竭的进展。

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