Neurotrophins: roles in neuronal development and function

doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.677

审查

.2001:24:677-736.

doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.677。

神经营养素：在神经元发育和功能中的作用

E J Huang（黄）¹, L F赖夏特

附属公司

PMID： 11520916
预防性维修识别码：项目经理2758233
内政部： 10.1146年/年/欧元.24.1.677

审查

神经营养素：在神经元发育和功能中的作用

E J Huang（黄）等。神经科学年度回顾. 2001.

.2001:24:677-736.

doi:10.1146/annurev.neuro.24.1.677。

作者

E J Huang（黄）¹, L F赖夏特

附属

¹美国加利福尼亚州旧金山加利福尼亚大学病理学系，邮编94143。ezhuang@itsa.ucsf.edu

PMID： 11520916
预防性维修识别码：项目经理2758233
内政部： 10.1146/年修订号241.677

摘要

神经营养素调节脊椎动物神经系统的发育、维持和功能。神经营养素激活两类不同的受体，受体酪氨酸激酶的Trk家族和TNF受体超家族成员p75NTR。通过这些，神经营养素激活许多信号通路，包括由ras和cdc-42/ras/rho G蛋白家族成员介导的信号通路，以及MAP激酶、PI-3激酶和Jun激酶级联。在发育过程中，限制数量的神经营养素起着生存因子的作用，以确保存活神经元的数量与适当的靶神经支配需求相匹配。它们还调节细胞命运决定、轴突生长、树突修剪、神经支配模式和对正常神经元功能至关重要的蛋白质的表达，如神经递质和离子通道。这些蛋白质还调节神经功能的许多方面。在成熟的神经系统中，它们控制突触功能和突触可塑性，同时继续调节神经元存活。

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数字

图1
Trk受体介导的信号转导途径示意图。神经营养素与Trk受体的结合导致与Trk感受器细胞质域中的特定磷酸酪氨酸残基相互作用的蛋白质的招募。这些相互作用导致信号通路的激活，如Ras、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3k）和磷脂酶C（PLC）-γ并最终导致基因表达激活、神经元存活和神经突起生长（详细讨论和缩写见正文）。Trk受体胞质域中酪氨酸残基的命名基于人类TrkA序列。在这个图中，衔接蛋白是红色的，激酶绿色的，小G蛋白是蓝色的，转录因子是棕色的。

图2
p75NTR介导的信号转导途径示意图。P75NTR与蛋白质相互作用，包括TRAF6、RhoA、NRAGE（神经营养素受体相互作用MAGE同源物）、SC-1和NRIF，并调节基因表达、细胞周期、凋亡、有丝分裂反应和生长锥运动。神经营养因子与p75NTR的结合也被证明可以激活Jun激酶途径，该途径可以被Trk受体激活Ras-磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）途径抑制。与图1类似，衔接蛋白为红色、激酶绿色、小G蛋白蓝色和转录因子棕色。（缩写见正文。）

图3
神经营养素在外周神经系统中的生存功能概述。该图显示了外周神经系统的各种成分，包括感觉神经节、交感神经节和肠神经元。本图中仅显示功能明确丧失表型的配体或受体。配体用斜体表示，受体用粗体斜体表示。（缩写见正文。）

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