美国心脏病杂志。作者手稿；PMC 2014年4月4日提供。
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心肌梗死后左星状神经节的电解剖重建
、医学博士、博士，* 、医学博士、博士，* 、医学博士、博士，* ，医学博士，* 医学博士、博士，* ，医学博士，† 、医学博士、博士，* ，博士，* ，博士，‡ ，医学博士，† ，医学博士，*和，医学博士§
韩升旭
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学系心脏病学系克兰内特心脏病研究所
小林贤三
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学系心脏病学系克兰内特心脏病研究所
博阳Joung
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学系心脏病学系克兰内特心脏病研究所
吉安弗兰科·皮奇里略
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学部心脏病学系克兰内特心脏病研究所
Mitsunori Maruyama公司
*印第安纳州印第安纳波利斯，印第安纳大学医学院，印第安纳大学医学系，心脏科，克兰纳特心脏病研究所
哈里·文特斯
†加州大学洛杉矶分校病理学和实验医学系
基思·马奇
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学系心脏病学系克兰内特心脏病研究所
林世芳
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学系心脏病学系克兰内特心脏病研究所
张玉申
‡印第安纳大学生物统计学系，印第安纳州印第安纳波利斯医学院
迈克尔·菲什宾
†加州大学洛杉矶分校病理学和实验医学系
陈鹏生
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学部心脏病学系克兰内特心脏病研究所
陈澜（Lan S.Chen）
§印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院神经病学系。
*印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院医学系心脏病学系克兰内特心脏病研究所
†加州大学洛杉矶分校病理学和实验医学系
‡印第安纳大学生物统计学系，印第安纳州印第安纳波利斯医学院
§印第安纳州印第安纳波利斯市印第安纳大学医学院神经病学系。
- 补充资料
1
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2
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3
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4
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摘要
目标
本研究旨在评价急性心肌梗死（MI）后左星状神经节神经活动（SGNA）和左胸迷走神经活动（VNA）的变化。
方法
我们在9只走动犬体内植入了无线电发射器，以记录SGNA、VNA和心电图。基线监测后，通过冠状动脉球囊闭塞1小时产生MI。然后对这些狗进行2个月的连续监测。对两个星状神经节进行生长相关蛋白43和突触素染色。取5只正常犬的星状神经节作为对照。
结果
心肌梗死后24小时积分SGNA从基线时的7.44±7.19 Ln（Vs）/天增加到8.09±7.75 Ln（V）/天（p<0.05）。心肌梗死前后24小时积分VNA分别为5.29±5.04 Ln（Vs）/天和5.58±5.15 Ln（V）/天（p<0.05）。SGNA有显著的24小时昼夜节律变化（p<0.05），但VNA没有变化。SGNA/VNA比值也显示出明显的昼夜变化。左侧SG的神经密度为63218±34719μ米2/毫米2和20623±4926μ米2/毫米2生长相关蛋白43（p<0.05）为32116±8190μ米2/毫米2和16326±4679μ米2/毫米2心肌梗死组和对照组的突触素水平分别为（p<0.05）。右侧SG也显示心肌梗死后神经密度增加（p<0.05）。
结论
心肌梗死导致双侧星状神经节突触密度持续增加，并与SGNA和VNA增加有关。SGNA/VNA比值存在昼夜变化。这些数据表明心肌梗死后心外自主神经活动和结构显著重塑。
关键词：急性心肌梗死，自主神经系统，神经记录
急性心肌梗死（MI）导致神经重构，包括心肌的神经萌芽和交感神经过度支配(1，2). 神经重塑，以及心肌的结构和电生理重塑，可能形成理解心肌梗死病理生理学的概念框架(三). Zhou等人(4)研究冠状动脉结扎或冠状动脉球囊闭塞致心肌梗死后心脏神经萌芽的机制。作者发现左星状神经节（LSG）的心脏神经密度显著增加，神经生长因子和生长相关蛋白43（GAP43）的信使核糖核酸水平增加。作者假设，神经生长因子从梗死心肌逆行轴突运输至LSG是心肌中神经萌芽机制的基础。这一假设的病理生理学含义是，心肌梗死可能导致LSG神经萌芽，导致交感神经流出增加。为了验证这一假设，我们开发了一种连续记录走动犬星状神经节神经活动（SGNA）和迷走神经活动（VNA）的方法(5，6). 我们发现SGNA和VNA在安抚性心力衰竭和阵发性心房颤动犬的心律失常发生中都很重要(7，8). 基于这些研究结果，我们假设心肌梗死不仅会导致心外神经结构（如星状神经节（SG）和迷走神经）的解剖重构，而且会导致电重构。这些重塑过程可能导致心肌梗死后SGNA和VNA持续升高。本研究的目的是对走动的狗进行神经记录，以验证这一假设。
方法
这项研究得到了机构动物护理和使用委员会的批准，并符合美国心脏协会的指南。2岁的雄性杂种狗（约30公斤）接受至少3周的条件训练。九只狗（实验组）接受了数据科学国际D70-EEE发射器植入的无菌手术（数据科学国际，明尼苏达州圣保罗）。在主动脉弓上方的LSG筋膜和左胸迷走神经下分别植入一对双极记录电极。第三对电极放置在胸壁皮下空间，1个电极位于左前壁，1个位于右后壁，以模拟心电图导联1的方向。恢复2周后，连续7天同时记录所有通道。然后，这些狗接受了第二次手术以产生心肌梗死。左心导管插入术使用7-F Judkins左2.5引导导管进行左冠状动脉插管，使用6-F猪尾导管进行左心室造影。在手术开始时，静脉注射3000-U普通肝素。在球囊充气之前，静脉注射胺碘酮（150 mg），然后以150 mg/h的速度持续输液，直到球囊充气结束。球囊充气1小时，以闭塞6只狗第一对角支正下方的左前降支冠状动脉，闭塞3只狗第二钝缘支下方的左旋支冠状动脉（在线图S1A和S1B). 在球囊充气期间，体表心电图上记录到ST段抬高（在线图S1C和S1D). 如果左前降动脉插管有技术困难，则选择左旋支。在MI发生前立即进行左心室造影，并在安乐死前重复。在基线检查时和心肌梗死后24小时抽血检测心肌肌钙蛋白I。让狗恢复2个月，在此期间进行连续的动态记录。这些狗随后被安乐死。切除SG和心脏进行组织学研究。对照组SG和心肌取自5只正常犬。
神经活动分析
高通（50Hz）滤波用于减少LSG记录通道的心电图信号，小波滤波用于消除迷走神经记录通道的心电图信号。LSG记录的大多数信号是低振幅突发放电活动(6，7). 神经活动积分超过100 ms，并乘以采样时间。24小时内综合神经活动的总和就是当天的总神经活动。利用每小时的综合神经活动分析昼夜节律变化。高振幅尖峰放电活动(6，7)手动量化。综合神经活动用于量化SGNA和VNA。
心率变异性
心率变异性（HRV）通过正常到正常R-R间期（SDNN）的SD测量。我们在每小时的前5分钟为每只狗选择了27个连续的QRS复合波来测量SDNN。从基线检查时的第1天（24小时）和心肌梗死后第7周的第1天用定制软件测量SDNN。
免疫组织化学
采集球囊闭塞部位附近的双侧SG和左心室肌进行免疫染色。对SG进行GAP43染色（稀释度1:150，Millipore Corp.，Billerica，Massachusetts）和突触素（SYN）染色（稀释率1:150，Dako North America，Inc.，Carpintia，California）。对左心室心肌进行GAP43和酪氨酸羟化酶染色（稀释度1:150，Accurate Chemical&Scientific Corp.，Westbury，New York）。MI和正常对照犬的组织标本同时染色。所有免疫反应均采用计算机形态计量学定量(4). 免疫反应性表示为每平方毫米阳性染色的总面积(μ米2/毫米2). 我们从每只狗身上挑选了一张染色幻灯片，用于神经节细胞大小的测量。选择载玻片是因为有大量完整且染色良好的神经节细胞体。然后使用Image-Pro Plus 6.3（马里兰州贝塞斯达的MediaCybernetics）手动测量边缘完整的神经节细胞的大小。
统计分析
结果以平均值±标准差表示。对于SDNN，由于其非线性分布，数据以中位数和四分位数间距（第25至75个百分位数）表示。将MI前后的总SGNA或VNA与t吨在对数转换后进行测试。综合神经活动值用几何平均表示。通过与基线参考值进行简单对比，进行一般线性模型重复测量，以确定不同时间点与基线相比SGNA或VNA增量的显著性。Cosinor试验用于确定昼夜变化的显著性。A配对t吨该试验用于比较心肌梗死后和基线时的肌钙蛋白和射血分数t吨试验用于比较MI组和对照组之间的平均值。
结果
所有动物的基线心肌肌钙蛋白I水平均<0.2 ng/ml。心肌肌钙蛋白I水平在心肌梗死后24小时增加到88.5±80.5 ng/ml（范围为13.5至164 ng/ml）（p=0.003）。心肌梗死前射血分数为67.2±16.9%，心肌梗死后2个月为51.6±17.6%（p=0.17）。
急性心肌梗死后SGNA
大多数SGNA是低振幅突发放电活动(). 心肌梗死后高幅棘波放电的频率从基线时的7.7±8.5次/天增加到19.7±12.1次/日（p=0.028）。如所示我们发现心肌梗死后SGNA的振幅逐渐增加。我们计算了每只狗在心肌梗死后8周内基线和每周的24小时积分SGNA。所有9只研究犬的基线24小时综合SGNA平均值为7.44±7.19 Ln（Vs）/天。心肌梗死后24小时完整的SGNA（所有狗的所有8个时间点的平均值）为8.09±7.75 Ln（Vs）/天（p=0.012）。由于犬的基线SGNA变化较大，我们使用心肌梗死后每周24小时积分SGNA除以基线24小时积分的SGNA计算的比率来研究心肌梗死后SGNA的时间进程。心肌梗死后第四周，SGNA增加，并在心肌梗死后8周内显著高于基线。心肌梗死后的总SGNA比基线增加1.89±0.95倍（p=0.008）().
MI后的SGNA和VNA示例每块面板显示11:00左右星状神经节神经活动（SGNA）、迷走神经活动（VNA）和皮下心电图（ECG）的同步记录是SGNA和VNA随着心肌梗死时间的延长而增加。bpm=每分钟心跳次数；HR=平均心率；iSGNA=超过1分钟的星状神经节综合神经活动；iVNA=1分钟以上的综合迷走神经活动；LSG=左星状神经节；VN=迷走神经。
SGNA和VNA比率（A、B、顶部）心肌梗死后不同时间积分SGNA与VNA比值的系列变化。（A、B、底部）基线检查和心肌梗死后的比较，显示心肌梗死后SGNA和VNA的神经活动显著增加。（与基线相比，*p<0.05）。中的缩写.
心肌梗死后SGNA保持昼夜节律变化
每只狗的SGNA在MI后的8周内始终显示出昼夜节律变化。我们选择从基线到MI后的第8周每周1天，并平均9只研究狗每小时的MI后1小时综合神经活动。如所示，心肌梗死后SGNA全天高于基线，但增加的SGNA主要出现在白天(). 心率表现出明显的昼夜节律变化（振幅，p<0.001；相位，p<0.05）(). 心率和SGNA显著相关（r=0.547，p<0.001）。基线检查时，SGNA组PR间期为102.5±14.7 ms，无SGNA组为111.7±8.0 ms（p=0.056），心肌梗死后SGNA组和无SGNA的组分别为101.7±4.1 ms和117.1±10.5 ms（p=0.026）。
神经活动和心率SGNA 1小时综合神经活动（i-NA）的昼夜节律变化（A）和VNA（B）在基线检查时和心肌梗死后一整天。心肌梗死后SGNA的昼夜节律模式保持不变，但VNA没有表现出昼夜节理模式。（C）心率的显著昼夜变化。BPM=每分钟心跳次数；中的其他缩写和.
心肌梗死后SGNA和VNA增加（A和B）心肌梗死后综合性SGNA和VNA增加。上午至中午SGNA显著增加（A）但VNA没有变化（B）心肌梗死后4周和7周SGNA/VNA比率的增加显示出明显的昼夜变化（C）正常至正常R-R间期（SDNN）的SD也显示出显著的昼夜节律变化（D）与SGNA/VNA比值相关。Int-NA=综合神经活动；中的其他缩写和.
SGNA/VNA比值在基线和心肌梗死后表现出显著的昼夜节律变化(). 心肌梗死后SGNA/VNA比值显著增加（p<0.05）。24小时增加的幅度显示出显著的昼夜变化（幅度，p<0.001；相位，p<0.05），白天SGNA/VNA比率增加最大。我们平均了每个时间段所有狗的SDNN。基线时的SDNN（振幅，p<0.001；相位，p=NS）和心肌梗死后（振幅，p<0.05；相位，p<0.05）显示出显著的昼夜节律变化(). 心肌梗死后SDNN减少的幅度表现出明显的昼夜节律变化（幅度，p=0.0036；相位，p=NS），并与SGNA/VNA比率的增加相关().
表1
24小时内SGNA/VNA比值和SDNN的昼夜变化
| SGNA/VNA比率*
| SDNN公司†
|
|---|
| 时间 | 基线 | 4周 | 7周 | 基线 | 7周 |
|---|
| 12是 | 7.18 ± 2.0 | 7.51 ± 3.2 | 7.04 ± 1.3 | 303 (152-433) | 363（222-407） |
| 1是 | 8.06 ± 2.2 | 6.59 ± 2.5 | 7.47 ± 2.1 | 391 (249-465) | 377 (193-453) |
| 2是 | 7.68 ± 2.0 | 7.71±2.1 | 8.42 ± 2.8 | 460 (265-500) | 400 (348-582) |
| 三是 | 6.52 ± 1.6 | 9.17 ± 3.4 | 9.44 ± 3.0 | 269 (156-583) | 409 (284-446) |
| 4是 | 8.97 ± 2.9 | 9.69 ± 5.1 | 8.83±2.8 | 305 (248-421) | 374 (218-462) |
| 5是 | 7.69 ± 2.8 | 10.50 ± 3.4 | 10.37 ± 5.6 | 216 (105-356) | 379 (297-515) |
| 6是 | 8.70 ± 3.1 | 14.58 ± 10.5 | 15.20 ± 9.5 | 158 (114-326) | 220 (147-395) |
| 7是 | 2.36 ± 4.8 | 19.34 ± 8.5 | 23.83 ± 10.0 | 123 (103-191) | 113 (91-239) |
| 8是 | 11.65 ± 4.5 | 22.66 ± 10.2 | 23.08±12.0 | 203 (151-281) | 245 (168-349) |
| 9是 | 11.79 ± 3.6 | 15.00 ± 8.5 | 21.97 ± 10.3 | 168 (125-250) | 122（92-363） |
| 10是 | 11.05 ± 8.1 | 20.88 ± 10.6 | 31.36 ± 12.1 | 206 (104-314) | 149 (112-238) |
| 11是 | 8.57 ± 3.9 | 15.09 ± 5.6 | 26.50 ± 13.5 | 187 (99-421) | 161 (65-269) |
| 12下午 | 10.05±3.8 | 19.38 ± 8.5 | 17.75 ± 8.0 | 209 (100-418) | 148 (76-306) |
| 1下午 | 8.70 ± 2.5 | 17.25 ± 6.9 | 14.93 ± 8.6 | 174 (137-225) | 82 (60-213) |
| 2下午 | 8.47 ± 3.4 | 10.63 ± 8.0 | 24.34 ± 22.2 | 258 (136-360) | 105 (66-148) |
| 三下午 | 8.44 ± 2.6 | 10.05 ± 5.4 | 17.91 ± 16.1 | 108 (57-173) | 166 (136-332) |
| 4下午 | 7.45±2.3 | 10.40 ± 4.2 | 10.06 ± 4.5 | 246 (116-298) | 203 (91-366) |
| 5下午 | 9.38 ± 2.9 | 10.97 ± 3.4 | 12.81±4.8 | 170 (96-241) | 237 (207-336) |
| 6下午 | 7.96 ± 3.0 | 10.39 ± 3.2 | 14.62 ± 3.6 | 188 (118-332) | 137 (96-311) |
| 7下午 | 8.40 ± 4.5 | 8.75 ± 3.7 | 16.92 ± 11.7 | 224（148-291） | 257 (169-328) |
| 8下午 | 7.63 ± 1.9 | 8.51 ± 2.1 | 13.05 ± 6.1 | 132 (70-272) | 173 (96-316) |
| 9下午 | 6.87 ± 1.6 | 6.90 ± 1.6 | 9.72 ± 3.8 | 241 (183-329) | 168 (93-345) |
| 10下午 | 9.11 ± 3.6 | 7.48 ± 1.8 | 8.29 ± 1.9 | 236 (218-271) | 287 (212-365) |
| 11下午 | 6.80 ± 1.4 | 9.43 ± 2.9 | 9.74 ± 2.5 | 265（122-405） | 299 (226-363) |
急性心肌梗死持续性室性心动过速与SGNA无关
持续性室性心动过速（VT）定义为持续时间>30 s，心率>100次/分，仅在7只研究犬心肌梗死后的前2天（34.3±15.3 h）观察到。之后没有VT复发。球囊闭塞与VT发病之间的潜伏期为7.2±2.13小时。我们随机选择了500例心肌梗死后2天内持续VT的患者进行手动分析，以确定SGNA与持续VT之间的关系(2)在20秒内，没有出现低幅度突发放电活动或高幅度尖峰放电。
MI后的VNA
心肌梗死后第七周和第八周的VNA显著增加。基线检查和心肌梗死后24小时的VNA分别为5.29±5.04 Ln（Vs）/天和5.58±5.15 Ln（V）/天，与基线检查相比增加了1.48±0.69倍（p=0.028）(). 基线检查时或心肌梗死后VNA无昼夜变化(和).
心肌梗死后左心室的神经重塑
左心室GAP43免疫反应神经纤维密度为2391.8±1231.5μ米2/毫米2对照组4761.2±1523.2μ米2/毫米2MI组（p=0.007）。酪氨酸羟化酶阳性神经纤维密度为1005.9±423.6μ米2/毫米2对照组为1780.6±687.9μ米2/毫米2MI组（p=0.045）。
心肌梗死后SG的神经重塑
显示了左侧和右侧SG中GAP43和SYN染色的典型示例。与心肌梗死前相比，心肌梗死后GAP43和SYN的免疫反应性增强。所有研究犬的LSG中GAP43免疫反应密度为63217.7±34719.4μ米2/毫米2MI组为20623.0±4925.6μ米2/毫米2对照组（p=0.01）。SYN免疫反应密度为32115.7±8190μ米2/毫米2和16326±4678.5μ米2/毫米2分别为（p=0.029）。右侧SG中GAP43免疫反应的密度为143649.1±24681.5μ米2/毫米2MI组75594.9±25092.4μ米2/毫米2对照组（p<0.001）。SYN免疫反应密度为59269.6±13537.1μ米2/毫米2和31278.8±5575.8μ米2/毫米2分别为（p=0.019）。
星状神经节的免疫组织化学染色生长相关蛋白43免疫组化染色（上面板）和突触素（下面板）对照犬和心肌梗死（MI）犬的左右星状神经节。箭头指向阳性污渍（棕色）数据显示，心肌梗死犬的生长相关蛋白43阳性和突触素阳性神经结构均比对照犬更为突出。线段为50μ米长。
除了LSG突触密度增加外，MI组神经节神经元的大小也显著大于对照组（734.5±269.6μ米2对比1123.2±358.0μ米2，p=0.000）（在线图S2). 除了突触发生增加外，SG中的一小部分神经节细胞还显示出显著的细胞质空泡，导致神经元结构消失（在线图S3). 1只对照犬和3只MI犬出现空泡（p=0.55）。
讨论
持续记录心肌梗死后2个月LSG神经活动显示SGNA持续、渐进性增加。增加的SGNA保持昼夜分布，SGNA和交感神经比率最高的时间段与HRV降低相关。组织学研究表明，MI后2个月SG的突触发生增加。这项研究为MI后SG的神经重塑提供了生理学和组织学证据。
心肌梗死后LSG的神经重构
众所周知，心肌梗死增加儿茶酚胺的释放，这可能与心律失常的发生有关(9，10). 儿茶酚胺增加导致静息心率增加，这与死亡率独立相关(11). 对患病的人和动物心脏的组织学检查表明，心肌梗死后可能发生神经萌芽和心肌过度神经支配，异质性心肌神经支配的存在与室性心律失常和猝死的发生有关(1，2). 随后的研究表明，在犬模型中，心肌梗死后左侧SG中神经生长因子和GAP43的mRNA和蛋白水平也增加(4). 然而，后一项研究不包括LSG或神经记录的组织学分析。Jardine等人(12)据报道，9至11岁期间交感神经活动增加是通过外部导线记录清醒绵羊的迷走神经，但在该研究中没有记录迷走神经。在本研究中，我们发现冠状动脉闭塞1小时诱导的心肌梗死后存在显著的SG神经重构，并且神经重构与SGNA和交感神经比率增加有关。因此，除了心肌神经支配模式的改变外，SG的显著重塑和交感神经流出量的持续升高也可能在决定心肌梗死患者的预后中发挥作用。交感神经排出量增加可能是预防心肌梗死相关并发症的新治疗靶点。
心肌梗死后交感神经传导失衡
在没有直接记录的情况下，以往对交感神经平衡的研究依赖于HRV的数学分析(13). 这种方法虽然有趣，但也有缺陷。HRV分析中最重要的问题之一是，HRV不仅依赖自主神经张力，还依赖于正常窦房结的存在，这些窦房结能够正确快速地响应自主神经活动的变化。在与窦房结功能障碍相关的情况下，如心力衰竭，HRV与自主神经活动相关性较差(14). 因此，用HRV分析构建交感神经平衡有很大的局限性(15). 在本研究中，我们直接记录了交感神经活动和VNA，并显示交感神经和副交感神经的活动增加，交感迷走神经在白天的失衡加剧。这些发现首次证明了MI后交感神经活动和VNA之间的不平衡。我们还证明了SG的解剖重塑至少持续了2个月。SG的神经萌芽和突触发生增加增加了神经元的兴奋性(6). 持续的交感神经过度活跃可能促进迷走神经放电。然而，由于SGNA（而非VNA）具有昼夜变化模式，因此只有在白天才注意到显著的交感神经-迷走神经失衡。本研究中显著的交感神经-迷走神经失衡与白天SDNN的显著变化一致。
急性缺血时的SGNA和VT
心肌梗死后立即未发现心律失常。胺碘酮的使用和麻醉效果可能在无早期心律失常的情况下发挥作用。胺碘酮可能通过直接的电生理和β-阻断效应来改变梗死面积。然而，在MI恢复的后期确实发生了VT。可能的机制包括存活Purkinje细胞的异常自动性(16)，这可能受到交感神经活动或梗死区和正常区交感神经支配之间的亚急性失衡的影响。然而，与心肌梗死亚急性期和慢性期发生的室速相反(6)，本研究中持续的VT发作之前没有交感神经活动，也没有导致任何受试狗猝死。这些发现与最近的报告一致，即心肌梗死后早期死亡可能涉及多种非心律失常机制(17)急性心肌梗死后植入植入式心律转复除颤器未能降低总死亡率(18).
研究局限性
该研究的一个局限性是，这些狗中没有一只在心肌梗死慢性期出现室性心律失常，因此很难评估自主神经放电在心室心律失常发生中的重要性。第二个限制是心肌梗死是在球囊闭塞1小时后再灌注造成的。其他方法造成的心肌梗死可能导致不同程度的神经重塑。
结论
本研究表明，MI后交感神经和副交感神经活动伴随着SG的解剖重塑而增加。然而，交感神经臂的增加大于迷走神经臂，导致MI后交响神经-迷走神经失衡增加。心肌梗死后早期发生的室性心律失常不是由SGNA增加引起的。
致谢
作者感谢宋娟、博士、林磊和谭健的帮助。
本研究部分由国家卫生研究院资助P01 HL78931、R01 HL78932、R01 71140和R21 HL106554；Nihon Kohden/St.Jude医学电生理研究金（M.Maruyama博士）；隐秘梅森医学研究基金会捐赠（K.March博士）；和Medtronic-Zipes捐赠基金会（P.Chen博士）。P.Chen博士收到了Medtronic Inc.、St.Jude Inc.、Crycath Inc.和Cyberonics Inc.捐赠的设备。
缩写和缩写
| 间隙 | 生长相关蛋白 |
| 人力资源价值 | 心率变异性 |
| LSG公司 | 左星状神经节 |
| 医疗保险 | 心肌梗死 |
| 新加坡 | 星状神经节 |
| SGNA公司 | 星状神经节神经活动 |
| SDNN公司 | 正常到正常R-R间隔的SD |
| SYN（同步） | 突触素 |
| 越南国家航空公司 | 迷走神经活动 |
| 及物动词 | 室性心动过速 |
脚注
附录
有关补充数据，请参阅本文的在线版本。
所有其他作者都报告称，他们与本文要披露的内容无关。
参考文献
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