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.2004年7月9日;95(1):76-83.
doi:10.1161/01.RES.0000133678.22968.e3。 Epub 2004年5月27日。

犬心肌梗死后心神经萌芽的机制

附属公司

犬心肌梗死后心神经萌芽的机制

周圣美等。 循环研究. .

摘要

心肌梗死(MI)后的心脏神经萌芽和交感神经过度支配都是导致心律失常和猝死的原因。然而,心肌梗死后神经萌芽的机制尚不清楚。在心肌梗死后的几个时间点(30分钟至1个月),研究梗死部位、非梗死左室游离壁(LVFW)和左星状神经节(LSG)的神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白43(GAP43)和其他神经标记物的表达还分析了NGF水平。急性心肌梗死导致心肌梗死后3.5小时内经心NGF浓度立即升高,随后心脏NGF和GAP43表达上调,这在梗死部位比非梗死LVFW更早更明显。然而,与梗死LVFW部位相比,非梗死LVFW部位的心神经发芽和交感神经高神经化更为明显,并在MI后1周达到峰值。MI后3天起,LSG中的NGF和GAP43蛋白水平显著升高(均P<0.01),但mRNA没有随之增加。心肌梗死后1个月内,主动脉和冠状静脉窦的NGF水平持续升高。我们得出结论,心肌梗死导致局部NGF立即释放,随后梗死部位NGF和GAP43表达上调。NGF和GAP43逆行运输至LSG,从而触发未受损LVFW处的神经萌芽。梗死部位NGF和GAP43表达的快速持续上调是心肌梗死后心脏神经萌芽机制的基础。

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