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幽门螺杆菌感染自然史早期胃上皮细胞增殖和凋亡增加。
摘要
儿童期幽门螺杆菌感染是胃癌的重要危险因素。由于肿瘤发生涉及增殖和凋亡的放松调控，我们检测了幽门螺杆菌感染儿童的胃上皮细胞增殖和凋亡。比较幽门螺杆菌诱导性胃炎患者、继发性胃炎和非燃烧对照组活检标本中胃窦上皮细胞的凋亡和增殖。免疫组化检测p53蛋白表达。在各组的表面上皮中发现了凋亡细胞。幽门螺杆菌胃炎患者（120+/-10）标本的凋亡指数高于继发性胃炎（50+/-10）和非燃烧对照组（40+/-10，方差分析P<0.005）。幽门螺杆菌根除和胃炎缓解后细胞凋亡减少（P<0.02）。幽门螺杆菌诱导的胃炎（32.4+/-3.5；增殖标记指数+/-SE）与继发性胃炎（18.9+/-2.8）和非燃烧对照组（13.7+/-3.1，方差分析P<0.01）相比，其增殖室扩大。加速的细胞周转与p53过度表达有关（方差分析P<0.005）。p53的积累与细胞周期素依赖性激酶抑制剂p21的表达无关。慢性感染自然史早期发生的细胞更新改变为与儿童感染相关的胃癌发病风险增加提供了解释。
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文章来自美国病理学杂志由以下人员提供美国病理研究学会
