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.1996年7月15日;56(14):3238-43.

幽门螺杆菌胃炎中诱导型一氧化氮合酶、硝基酪氨酸和细胞凋亡:抗生素和抗氧化剂的作用

附属公司
  • PMID: 8764115

幽门螺杆菌胃炎中诱导型一氧化氮合酶、硝基酪氨酸和细胞凋亡:抗生素和抗氧化剂的作用

E E曼尼克等。 癌症研究. .

摘要

幽门螺杆菌感染是胃癌的已知危险因素。我们假设幽门螺杆菌感染将导致持续产生活性氮物种一氧化氮和过氧亚硝酸盐,作为宿主免疫反应的一部分。我们进一步假设幽门螺杆菌感染会导致胃上皮细胞凋亡增加,可能是对自由基介导的DNA损伤的反应。使用免疫组织化学方法,我们对84名哥伦比亚非营养性胃炎患者治疗幽门螺杆菌感染前后的胃窦活检进行了染色和评分。我们检测了诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达;硝基酪氨酸,过氧亚硝酸盐的标志物;DNA片段化是细胞凋亡的标志。患者接受三重治疗(阿莫西林500 mg,每天三次,持续2周;甲硝唑400 mg,每天3次,持续两周;水杨酸铋262 mg,每天四次,持续二周,然后262 mg每天,持续4-12个月)。根除幽门螺杆菌感染导致iNOS和硝基酪氨酸染色显著减少,细胞凋亡略有减少。饮食中补充β-胡萝卜素(每天30毫克,持续4-12个月)可显著降低iNOS染色。补充抗坏血酸(每天两次,每次1克,持续4-12个月)可显著减少硝基酪氨酸染色。在补充抗坏血酸或β-胡萝卜素的患者中,细胞凋亡有减少的趋势,但这在统计学上并不显著。我们得出结论,幽门螺杆菌感染伴随着内源性活性氮中间产物的形成,这可能导致DNA损伤和凋亡。除了抗菌治疗外,饮食中补充β-胡萝卜素和抗坏血酸也可以防止这些潜在致癌物的形成。

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