| 条目 |
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| 姓名 |
黑色素瘤 |
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| 描述 |
黑色素瘤是一种预后不良的皮肤癌，在西方人群中呈上升趋势。黑色素瘤是由色素产生细胞，即黑色素细胞的恶性转化引起的。唯一已知的环境风险因素是暴露在紫外线（UV）下，白皙皮肤的人的风险大大增加。黑色素瘤的发病机制也是由遗传因素驱动的。致癌NRAS突变激活效应通路Raf-MEK-ERK和PI3K-Akt。Raf-MEK-ERK通路也可以通过BRAF基因的突变被激活。PI3K-Akt通路可能通过抑制肿瘤抑制基因PTEN的缺失或突变而被激活。这些突变在黑色素瘤发病早期出现，并在整个肿瘤进展过程中保持不变。黑素瘤的发生与p16INK4a/细胞周期蛋白依赖性激酶4和6/视网膜母细胞瘤蛋白（p16INK4a/CDK4,6/pRb）以及p14ARF/人双分钟2/p53（p14ARF/HMD2/p53）抑癌通路的失活密切相关。MITF和TP53与黑色素瘤的进一步发展有关。
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| 等级 |
人类疾病；癌症：特定类型
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| 路径图 |
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| 疾病 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Miller AJ和Mihm MC Jr。 |
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| 标题 |
黑色素瘤。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
中国L。 |
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| 标题 |
恶性黑色素瘤的遗传学：人类和老鼠的经验教训。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Takata M、Saida T。 |
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| 标题 |
黑色素细胞肿瘤的遗传改变。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Chudnovsky Y，Khavari PA，Adams AE。 |
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| 职务 |
黑素瘤遗传学与合理治疗方法的发展。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Merlino G。 |
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| 标题 |
癌症生物学：最薄弱环节？ |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Garraway LA、Widlund HR、Rubin MA、Getz G、Berger AJ、Ramaswamy S、Beroukhim R、Milner DA、Granter SR、Du J、Lee C、Wagner SN、Li C、Golub TR、Rimm DL、Meyerson ML、Fisher DE、Sellers WR。 |
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| 标题 |
综合基因组分析确定MITF是恶性黑色素瘤中扩增的一种谱系生存癌基因。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Levy C、Khaled M、Fisher DE。 |
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| 标题 |
MITF：黑素细胞发育和黑色素瘤致癌基因的主调节器。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
曹H、戈尔V、吴H、杨G、哈卢斯卡FG。 |
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| 标题 |
黑色素瘤中NRAS和BRAF突变与PTEN/MMAC1失活之间的遗传相互作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Gruss C、Herlyn M。 |
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| 标题 |
钙粘蛋白和基质蛋白在黑色素瘤中的作用。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Thompson JF，Scolyer RA，Kefford RF。 |
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| 标题 |
皮肤黑色素瘤。 |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Omholt K、Platz A、Kanter L、Ringborg U、Hansson J。 |
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| 标题 |
NRAS和BRAF突变在黑色素瘤发病早期出现，并在整个肿瘤进展过程中保持不变。 |
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| 日记账 |
《临床癌症研究》9:6483-8（2003） |
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| 参考 |
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| 作者 |
侯赛因先生。 |
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| 标题 |
TP53抑癌基因与黑色素瘤的发生有关系吗？ |
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| 日记账 |
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| 参考 |
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| 作者 |
Lazar-Molnar E、Hegyesi H、Toth S、Falus A。 |
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| 标题 |
黑色素瘤中细胞因子和生长因子对自分泌和旁分泌的调节。 |
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| 日记账 |
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相关的
通路 |
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| KO途径 |
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